Экзаменационные вопросы по Микробиологии / экзаменационные бактерии / 137-138-139

Вопрос 137.

Риккетсии.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Ricketsia, гр. VIII. Большие особые группы, с. Rickettsiaceae, р. Rickettsia, в. R. prowachekii, R. typhi.

2. Морфология: Гр-, мелкие палочки или кокки, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу, жгутиков нет, споронеобразующая, неподвижна

3. Тип питания: хемоорганотроф, облигатный паразит

4. Биологические свойства:

а) не растут на искусственных питательных средах

б) культивируют на куриных эмбрионах или в тканевых культурах

5. АГ структура: группоспецифический К-АГ, видоспецифический корпускулярный О-АГ.

6. Иммунитет: непродолжительный нестойкий постинфекционный иммунитет

7. Лечение: чувствительны к АБ тетрациклиновой природы.

8. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана

Эпидемический сыпной тиф.

1. Возбудитель: R. prowachekii.

2. Факторы патогенности и патогенез:

Мелкие повреждения кожи (чаще расчесы)  адгезия на холестеринсодержащих рецепторах  проникновение и размножение в макрофагах, фибробластах, эндотелии капилляров (кл может погибнуть из-за действия эндотоксина)  попадание в кровь  поражение интактных эндотелиоцитов  образование тромба  разрыв капилляров (проявление: петехиальная сыпь).

Выработка эндотоксина  токсинемия  генерализованное воспаление.

3. Эпидемиология. Источник – только больной человек. Переносчик – головная и платяная вши. ОПЗ - втирание фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Быстро гибнут во влажной среде, длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии, при низких температурах. Погибают под действием обычных дезинфектантов.

Эндемический сыпной тиф.

1. Возбудитель: R. typhi

2. Факторы патогенности и патогенез: сходен с патогенезом эпидемического.

3. Эпидемиология. Источник – грызуны. Переносчик – паразитирующие на грызунах блохи. ОПЗ - контактным (при втирании в кожу фекалий блох во время расчесов после укуса), аэрозольный (попадание возбудителей на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей с пылью, содержащей фекалии зараженных блох), алиментарный (при загрязнении продуктов фекалиями и мочой больных грызунов), трансмиссивный (при укусах блох, а также гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах).

Рецидивный сыпной тиф.

1. Возбудитель: R. prowachekii

2. Патогенез: В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохраняются в кл л. у., печени, легких и не выявляются клинически. Ослабляющие организм факторы (ОРЗ, пневмония, переохлаждением, стресс)  активизация риккетсий  бактериемия  проявления эпидемического сыпного тифа.

3. Эпидемиология. Рецидив (следствие активизации риккетсий, сохранившихся в организме после перенесенного эпидемического сыпного тифа).

Клинические проявления сыпных тифов.

Болезнь начинается остро: субфебрильное состояние. Мучительная головная боль и бессонница. Гиперемия и одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). На складках конъюнктив характерные точечные пятна темно-красного цвета. Симптомы щипка и жгута положительны. На 4—6-й день — розеолезно-петехиальная сыпь на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер.

Диагностика сыпных тифов.

Материалы: кровь больного, органы зараженных животных.

1. Бактериологический метод:

1-ый этап: введение в желточный мешок куриного эмбриона или заражение клеточных культур.

2-ой этап: микроскопия по Здродовскому, ИФА, вскрытие животных и микроскопия по Здродовскому.

2. Биопроба: заражение самцов морских свинок, вскрытие и анализ.

Материал – сыворотка крови. Серодиагностика: РА, РСК, РПГА.

Ку-лихорадка.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Ricketsia, гр. VIII. Большие особые группы, с. Rickettsiaceae, р. Coxiella, в. C.burneti

2. Морфология: Гр-, палочка, имеют капсулоподобную оболочку, микрокапсулу, жгутиков нет, споронеобразующая, неподвижная.

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) не растут на искусственных питательных средах

б) хорошо культивируются в морских свинках

5. АГ структура: АГ 1-ой фазы (поверхностный полисахарид), АГ 2-ой фазы, токсин.

6. Факторы патогенности и патогенез:

Проникновение через поврежденную кожу или слизистые без признаков воспаления в месте ворот  малая первичная риккетсемия  размножение в макрофагах и лимфоидных тканях  выход из макрофагов  генерализация процесса.

7. Клинические проявления: характеризуются выраженным полиморфизмом, поэтому по клиническим признакам трудно диагностируется.

8. Иммунитет: прочный и длительный ГИО.

9. Эпидемиология. Зоонозное. Очаги болезни: первичные (природные – клещи, грызуны, птицы) и вторичные (сельскохозяйственные). ОПЗ – аэрозольный, алиментарный, контактный, трансмиссивный (клещами). Заражение от больного человека происходит редко — через инфицированную мокроту и молоко кормящих женщин. Необычно устойчивы к окружающей среде, к различным физическим и химическим воздействиям.

10. Профилактика: (накожная) живая вакцина М-44.

11. Лечение: антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин.

Вопрос 139.

Микоплазмы пневмонии.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Mollicutes, гр. I. Большие особые группы, с. Mycoplasmataceae, р. Mycoplasma, в. M.pneumoniae, M.orale, M. fermentes, M. arthritidis.

2. Морфология: Гр-, нет КС и ПГ, неподвижны

3. Тип питания: хемоорганотроф, факультативный анаэроб

4. Биологические свойства:

а) хорошо растут на всех средах, колонии имеют вид яичницы-глазуньи

б) для роста необходимы ЖК

5. АГ структура: видоспецифический мембранный АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

Адгезия на эпителиоцитах верхних дыхательных путей (липидные компоненты мембраны микоплазмы диффундируют в мембраны кл, а стеролы кл поступают в микоплазмы)  размножение в цитоплазме и образование микроколоний  распространение по организму с фагоцитами или гематогенно  достигают альвеолоцитов, внедряются в межальвеолярные перегородки с формированием инфильтратов.

7. Клинические проявления:   развивается постепенно, начинается с симптомов, сходных с ОРВИ. Не свойственны выраженная интоксикация и проявления дыхательной недостаточности. Сухой или со скудной мокротой изнурительный и продолжительный кашель. 

8. Иммунитет: ГИО, КИО, продолжительность зависит от интенсивности заболевания, обычно напряженный.

9. Эпидемиология. Источник - больной человек и носитель микоплазм. ОПЗ — воздушно-капельный

10. Профилактика: в очаге проводят раннее и активное выявление больных и их изоляцию, специфической профилактики нет

11. Лечение: АБ группы тетрациклинов.

12. Диагностика: основной метод – серодиагностика, т.к. трудно выделим на культуре. Постановка РСК с диагностикумом из микоплазмы пневмонии или РПГА с эритроцитами барана и адсорбированными на них микоплазменным АГ. Диагностическое значение: нарастание титра АТ в 4 и более раза в парных сыворотках, взятых от больного на 7-8-й день и в конце 2-й недели болезни.

Вопрос 138.

Возбудители хламидиозов.

1. Классификация: надцарство Procaryota, царство Bacteria, раздел Scotobacteria, класс Bacterias, порядок Chlamydiales, c. Chlamydiaceae, р.Chlamydia, в. C. trachomatis (1 биовар – трахома, 2 биовар – венерическая лимфогранулема, 3 биовар – уро- и экстрагенитальные хламидиозы), C. psitacci (орнитоз), C.pneumoniae.

2. Морфология: Гр-, мелкие кокки, бескапсульные, не имеют жгутиков, неподвижны. Представлены в двух формах: элементарные тельца сферической формы (вне человека) и ретикулярные тельца (внутриклеточно).

3. Тип питания: хемоорганотроф, облигатные внутриклеточные паразиты

4. Биологические свойства:

а) на искусственных питательных средах не размножаются

б) культивируются в желточном мешке куриных эмбрионов и в культурах клеток

5. АГ структура: группоспецифический липогликопротеид, видоспецифический АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) орнитоз:

Адгезия на рецепторах эпителиоцитов бронхов, бронхиол, лимфоцитов  проникновение и размножение в кл  разрушение кл  проникновение в интактные кл  бактериемия  занос в паренхиматозные органы.

б) трахома и венерическая лимфогранулема, урогенитальный хламидиоз:

При трахоме и урогенитальном хламидиозе: попадание на слизистую мочеполовых органов, прямой кишки, конъюнктиву глаз  размножение и накопление в эпителиальных клетках  выделение токсинов  местные воспалительные процессы (уретрит, конъюнктивит, проктит)  распространение по слизистым  поражение мочеполовых органов.

При венерической лимфогранулеме 1) воспаление в области ворот не выражено 2) распространение МБ лимфогенное 3) поражаются в основном л. у. При этом хламидии и их токсины могут проникать в кровь, обусловливая аллергическую перестройку организма без возникновения вторичных гематогенных очагов в других органах.

7. Клинические проявления:

а) орнитоз: явления общей интоксикации, поражение легких и склонность к затяжному течению с обострениями.

б) трахома: поражение роговицы и конъюнктивы с образованием фолликулов (трахоматозных зерен), в поздней стадии — рубцеванием конъюнктивы и хряща век

в) венерическая лимфогранулема: поражение преимущественно области наружных половых органов, промежности и прямой кишки

8. Иммунитет: ГИО, КИО, ГЗТ. Постинфекционный иммунитет кратковременный и нестойкий. Наблюдаются случаи повторных заболеваний и реинфицирования.

9. Эпидемиология.

а) орнитоз: источник – птицы. ОПЗ – аэрозольно.

б) трахома: источник - больные с активными и стертыми формами, с рецидивами заболевания, а также носителям. ОПЗ - через руки, одежду, полотенце и др.

в) венерическая лимфогранулема, урогенитальный хламидиоз: источник – больной человек или носитель, ОПЗ - половой, иногда контактно-бытовой.

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не применяется.

11. Лечение: АБ тетрациклиновой группы, эритромицину и рифампицину.

12. Диагностика:

1. Бактериоскопический метод исследования: выявление хламидии, их

морфологических структур и антигенов в пораженных клетках (клиническом

материале).

Материал для исследования: соскобные препараты с доступных исследованию слизистых оболочек мочеполового тракта (уретра, шейка матки и т.п.) и других органов (конъюнктива, прямая кишка и пр.) при экстрагенитальных формах.

Мазок по Романовскому-Гимзе. Цитоплазматические включения хламидии (тельца Гальберштедтера-Провачека) содержат крупные ретикулярные тельца или мелкие элементарные тельца. По цвету и внутренней структуре РТ и ЭТ отличаются от ядра клетки и цитоплазмы.

Метод характеризуется сравнительно низкой чувствительностью. Применение люминисцирующих поликлональных и моноклональных антител для выявления АГ хламидии в цитоплазматических включениях в соскобных препаратах урогенитального тракта значительно увеличивает чувствительность и специфичность метода. Используется как прямой, так и непрямой иммунофлюоресцентный метод. При люминесцентной микроскопии антигены хламидии выявляют на красном или оранжевом фоне цитоплазмы эпителиальных клеток в виде внутриклеточных включений ярко-зеленого цвета. По информативности и чувствительности уступает только бактериологическому методу.

При диагностике орнитоза и других зоонозных хламидиозов бактериоскопический метод не применяется.

2. Бактериологический метод исследования: выделение хламидии из инфекционного материала заражением куриных эмбрионов, лабораторных животных или клеточных культур с последующей индикацией возбудителя.

Материал для исследования: - тот же, что и при бактериоскопии. При орнитозе - кровь или мокрота. Кровь из вены (не менее 5 мл) исследуют в первые 7-10 дней заболевания, мокроту - до 14 дня заболевания. Для удаления сопутствующей микрофлоры добавляют антибиотики, не действующие на хламидии (стрептомицин, нистатин, гентамицин). При заражении куриного эмбриона исследуемый материал вводят в желточный мешок 6-7-суточногоразвивающегося эмбриона. Индикацию хламидии проводят через 48-72 часа на основании обнаружения типичных цитоплазматических включений, содержащих элементарные и ретикулярные тельца (мазки-отпечатки из желточных мешков куриных

эмбрионов и (или) оценка зараженных клеток - окраска по Маккиавелло, прямая и непрямая РИФ).

При диагностике орнитоза кроме культур клеток можно заражать пибораторных животных (в мозг или внутрибрюшинно).

3. Серологический метод исследования: антитела выявляют в сыворотке крови, которую исследуют 2-3 раза с интервалом 10-14 дней, и секретах половых органов. Для диагностики используют РСК, РПГА, РИФ, ИФА. При урогенитальных хламидиозах диагностически значимыми в РИФ являются титры 1:32-1:64. Наиболее достоверным является нарастание титра антител в четыре и более раза.

4. Аллергологический метод исследования: постановка кожно-аллергических проб. Используется при диагностике орнитоза с орнитозным аллергеном. Внутрикожная проба становится положительной с первых дней заболевания у большинства больных, сохраняясь до года и более.