Экзаменационные вопросы по Микробиологии / экзаменационные бактерии / 126-127-129-132

Вопрос 126.

Диагностика пищевых отравлений бактериальной природы

Пищевые отравления - острые системные заболевания, возникающие в результате приема в пищу продуктов, массивно обсемененных микроорганизмами или содержащих микробные экзотоксины. Пищевые отравления бактериальной природы подразделяются на пищевые токсикоинфекции и пищевые токсикозы (интоксикации), а также отравления смешанной этиологии.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ): острые кишечные заболевания с инфекционным воспалением кишечника, возникающие в результате употребления в пищу массивно обсемененных некоторыми бактериями продуктов.

Возбудители:

1. Условно-патогенные МБ:

• семейства Enterobacteriaceae - E.coli, Proteus (P.vulgaris, P.mirabilis, Morganella morganii), Citrobacter, Enterobacter, Hafnia, Klebsiella pneumoniae;

• семейство Vibrionaceae - V.parahaemolyticus;

• семейство Bacillaceae - B.cereus, C.perfringens серотипа А;

• семейство Streptococcaceae - S.faecalis;

• семейство Pseudomonadaceae - P.aeruginosa и др.

2. Энтеропатогены: энтеропатогенные эшерихии, сальмонеллы, шигеллы (S.sonnei) и иерсинии (Y.enterocolitica)

Патогенез:

Прием пищи  размножение МБ в тонком кишечнике  проникновение в лимфоидный аппарат  массовая гибель МБ с выделением эндотоксина  поражение нервного аппарата кишечника и клеток ЦНС, сосудов, воспалительный процесс в кишечнике.

Клинические проявления:

Заболевание начинается внезапно с тошноты, рвоты, поноса, болей в животе и общих симптомов (головная боль, падение сердечной деятельности, вплоть до коллапса). По типу ПТИ могут протекать заболевания, вызываемые.

Диагноз устанавливается после выделения из исследуемого материала (испражнения, моча, рвотные массы, остатки пищи) соответствующего возбудителя.

Пищевые микробные токсикозы (интоксикации): острые заболевания, возникающие при употреблении в пищу продуктов, в которых в результате массивного размножения микробов содержится большое количество экзотоксина.

К ним относят ботулизм, токсикозы, вызванные стафилококковым энтеротоксином и токсинами микроскопических грибов.

Патогенез:

Обусловлен действием микробного экзотоксина, который не разрушается при кипячении, пищеварительными ферментами и кислым содержимым желудка.

Принципы диагностики:

1. Отравления часто носят групповой характер. Каждый случай подлежит обязательному санитарно-эпидемиологическому расследованию с целью установления причин заболевания и разработки мер ликвидации вспышки и профилактики. Расследование пищевых отравлений производится немедленно с участием санитарного врача по гигиене питания или главврача СЭС и врача-бактериолога.

2. Материал для исследования: рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, а также секционный материал (в случае летального исхода). Одновременно производят отбор остатков подозреваемой пищи.

3. Бактериологический метод: для постановки этиологического диагноза бактериологическое исследование одновременно ведут в нескольких направлениях: на облигатно-патогенные и условно-патогенные энтеробактерии и вибрионы, стафилококки, стрептококки, бациллы, а также (по показаниям) - на обнаружение возбудителей и токсинов ботулизма.

При бактериологической диагностике ПТИ, вызванной условно-патогенными микробами, применяют количественный метод. Разведение материала засевают на чашки с дифференциально-диагностическими средами: Плоскирева, Эндо (Левина) - на энтеробактерии; ЖСА с полимиксином и триметилтетразолий хлоридом - на B.cereus; МПА с фурагином - на псевдомонады; щелочной агар - на вибрионы. При стафилококковом токсикозе производят посев на ЖСА.

При наличии роста колоний, подозрительных на патогенные энтеробактерии дальнейшие исследования ведут по их выделению и идентификации. При отсутствии роста облигатнопатогенных микробов изучают характер колоний УПМ на указанных средах. Определяют количество бактерий в 1 г материала. Выделяют чистые культуры и подвергают их идентификации и внутривидовому типированию.

Оценка результатов: выделение из материалов сальмонелл, шигелл, энтеропатогенных кишечных палочек, иерсиний или других облигатнопатогенных микробов, независимо от количества, подтверждает соответствующее заболевание или носительство. Для оценки этиологической роли УПМ главным критерием является количественный. Этиологически значимо присутствие в материалах от больных и пищевых продуктах микробов в большом количестве (105-106 и более КОЕ в 1 г). При пищевых отравлениях диагноз становится более достоверным при одновременном обнаружении тех же микробов в больших количествах в пищевых продуктах, явившихся причиной заболевания. Этиологическую роль микроба подтверждает его повторное выделение из материала больного, идентичность штаммов возбудителя (по фаго- и сероварам) у большого числа больных при групповом пищевом отравлении, а также нарастание титра антител в динамике болезни.

Для диагностики пищевых токсикозов используют методы обнаружения в материалах от больных (рвотных массах, промывных водах) и в пищевых продуктах экзотоксинов микробов. При ботулизме с этой целью применяют биологическую пробу нейтрализации на белых мышах с антисыворотками к ботулотоксинам различных типов. При стафилококковом токсикозе используют РПГА с эритроцитами, обработанными содержащими экзотоксин материалами и типовыми стафилококковыми антисыворотками.

Вопрос 127.

Кампилобактерии.

1. Классификация: извитые и гибкие кл, порядок Spirochaetales, с. Leptospiraceae, p. Campylobacter, C. jejuni, C. laridis, C. coli, C. fetus.

2. Морфология: Гр-, палочка, спиральная, жгутик на одном или двух полюсах, споронеобразующая, подвижная.

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) хорошо растет на простых питательных средах

б) не сбраживает углеводы, источник энергии – АК.

5. АГ структура: О-, К- и Н-АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) поверхностные специфические адгезины

б) инвазины (жгутики и муциназа)

в) энтеротоксины (функциональные блокаторы) – нарушает водно-солевой обмен

г) эндотоксин, цитотоксины

Адгезия на энтероцитах  при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану  инвазия в кл  бактериемия  высвобождение токсина общая интоксикация  гематогенное обсеменение органов.

7. Клинические проявления: заболевание начинается остро. Появляется лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита(тошноту, боли в эпигастральной области, нередко рвота). Стул обильный, жидкий, пенистый, примеси слизи и крови у взрослых обычно не отмечается. Могут развиться симптомы обезвоживания.

8. Иммунитет: ГИО, АТ выраженными протективными свойствами не обладают.

9. Эпидемиология. Источник – больные животные и люди. ОПЗ – алиментарно, возможен контактно-бытовой. Быстро инактивируются при нагревании.

10. Профилактика: вакцинопрофилактики нет

11. Лечение: эритромицин и гентамицин

Хеликобактер.

1. Классификация: извитые и гибкие кл, порядок Spirochaetales, с. Leptospiraceae, p. Campylobacter, C. pyloridis (Helicobacter pylori).

2. Морфология: Гр-, палочка, лофотрихи, споронеобразующая, подвижная.

3. Тип питания: хемоорганотроф.

4. Биологические свойства:

а) растут на сложных питательных средах

б) продуцируют каталазу и оксидазу

в) микроаэрофил, капнофил.

5. АГ структура: О-, К- и Н-АГ.

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) уреаза – образование газовой оболочки, защищающей от кишечного сока

б) фосфолипаза – разрушает фосфолипиды

в) цитотоксин – действует на эпителиальные клетки

г) токсин, нарушающий межклеточные контакты

ж) эндотоксин (ЛПС)

з) белки теплового шока – приводит к аутоиммунному воспалению и образованию язв.

Адгезия  пенетрация через слизистую  разрушение слоя слизи и облегчение доступа к слизистой HCl с образованием эрозий  инвазия, разрушение эритроцитов с высвобождением гемина – хемоаттрактанта МБ  выделение уреазы и др. ферментов. Гибель МБ  высвобождение эндотоксина.

7. Клинические проявления: язвы, гастриты, предраковые состояния.

8. Эпидемиология. Представитель нормальной микрофлоры животных. ОПЗ –алиментарно.

9. Профилактика: вакцинопрофилактики нет

10. Лечение: полусинтетические пенициллины, аминогликозиды, фторхинолоны.

Вопрос 129.

Синегнойная палочка.

1. Классификация: аэробные палочки и кокки, с. Pseudomonaceae, р. Pseudomonas, в. аueruginosa

2. Морфология: Гр-, палочка, прямая или слегка изогнутая, монотрих, иногда несколько жгутиков, есть пили, есть капсулоподобная оболочка, споронеобразующая, подвижная

3. Тип питания: хемоорганотроф

4. Биологические свойства:

а) хорошо растет на простых питательных средах

б) низкая сахаролитическая и высокая протеолитическая активность

в) ферментирует только гл, разжижает желатин

АГ структура: О-АГ, Н-АГ

5. Факторы патогенности и патогенез:

а) адгезины (гликопротеидная капсулоподобная оболочка, белки наружной мембраны КС, пили)

б) экзотоксин А – подавляет синтез белков, угнетает иммуногенез

в) мембранотоксины (гемолизины 1 и 2-ого типов)

г) лейкоцидин – лизирует лейкоциты

д) энтеротоксин

е) нейраминидаза и протеолитические ферменты (эластаза, коллагеназа), ЛПС

Регистрируется только у лиц с поврежденными анатомическими барьерами или измененной иммунорезистентностью.

6. Клинические проявления: вызывает гнойные инфекции, которые могут быть остро общими (сепсис), острой местными (флегмона, карбункул), хроническими местными (абсцесс). Местные изменения зависят от локализации гнойного процесса(признаки воспаления: боль, красноту, припухлость, повышение местной температуры, нарушение функции).

7. Иммунитет: в основном неспецифический (особенно фагоцитоз)

8. Эпидемиология. Заражение контактным путем. Высоко резистентны к факторам окружающей среды, некоторые штаммы устойчивы к антисептикам и АБ. Быстро погибают при высокой температуре, давлении, действии хлора.

9. Лечение: гентамицин, тоброминцин.

Возбудитель листериоза.

1. Классификация: аэробные палочки и кокки, род с неясным систематическим положением, р. Listeria, в. L. monocytogenes

2. Морфология: Гр+, палочка, короткая с закругленными концами, перитрихии, есть пили, капсулы нет, споронеобразующая, подвижная

3. Тип питания: хемоорганотроф, ФАН

4. Биологические свойства:

а) хорошо растет на простых питательных средах

б) ферментирует гл, сахарозу, мальтозу с образованием кислоты

5. АГ структура: О-АГ, Н-АГ

6. Факторы патогенности и патогенез:

Факторы патогенности плохо изучены: мембранотоксин с гемолитической активностью.

Адгезия и проникновение в эпителиоциты дыхательного и энтероциты кишечного трактов  попадают в л.у. (в макрофагах не размножаются)  кровь  паренхиматозные органы  образование узелок с некрозом в центре  продукция мембранотоксина и общая интоксикация.

7. Клинические проявления: начинается внезапно, с ознобом повышается температура тела, появляются симптомы общей интоксикации. Крупнопятнистая сыпь; на лице иногда образуется фигура бабочки. Увеличение и болезненность л. у.

8. Иммунитет: ГИО, КИО и ГЗТ

9. Эпидемиология. Зоонозное заболевание. ОПЗ – алиментарный, возможен контактный и аэрозольный. Листерии устойчивы во внешней среде. Быстро погибают при нагревании, под воздействием дезинфектантов.

10. Профилактика: вакцинопрофилактика не разработана. Неспецифическая: Борьба с листериозом домашних животных, тщательная термическая обработки мяса и мясных продуктов, запрещение употреблять сырое молоко.

11. Лечение: чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, пенициллинам, рифампицину, стрептомицину, эритромицину.

Вопрос 132.

Возбудитель бруцеллеза.

1. Классификация: аэробные палочки и кокки, роды с неясным систематическим положением, р. Brucella, B. melitensis, B.abortus, B.suis

2. Морфология: Гр-, кокки, не образуют спор, не имеют жгутиков, есть капсула.

3. Тип питания: хемоорганотрофы.

4. Биологические свойства:

а) требовательны к питательным средам

б) размножаются медленно

5. АГ структура:

6. Факторы патогенности и патогенез:

а) инвазивные факторы (капсула, гиалуронидаза)

б) эндотоксин

Проникновение различными путями в организм  инвазия и проникновение в лимфу и кровь  разносятся по всему организму  достигают л. у. (генерализованная лимфоаденопатия), где размножаются и накапливаются, образуют гранулемы в печени и селезенки  периодическое поступление в кровь.

7. Клинические проявления: инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев.

Выраженная легко переносимая лихорадка, умеренная интоксикация. Лимфатические узлы мягкоэластической консистенции чаще безболезненные. Аппетит у больных снижен, отмечается сухость во рту, жажда, склонность к запорам. Язык умеренно обложен, печень (реже селезенка) увеличена.

8. Иммунитет: стойкий, напряженный ГИО (IgM и IgG) и КИО (в форме ГЗТ)

9. Эпидемиология. Зоонозное заболевание. Источник – домашние животные. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, высокочувствительны к дезинфектантам, высокой температуре.

10. Профилактика: специфическая: живая вакцина, предупреждение рецидивов: инактивированная вакцина, специфический иммуноглобулин

11. Лечение: антибиотики широкого спектра действия

12. Диагностика:

Материал: кровь, реже грудное молоко, желчь, костный мозг.

1. Бактериологическое исследование.

1-ый этап: посев на печеночный бульон.

2-ой этап: пересев на печеночный агар. Оценка характера колоний. Мазок по Гр. РА с противобруцеллезными сыворотками.

3-ий этап: пересев в пробирку со скошенным агаром для получения тонкой культуры. Дифференцирование трех видов бруцелл по следующим признакам: по образованию сероводорода, чувствительности к тионину, фуксину и фагам, в РА с монорецепторными сыворотками.

2. Биопроба: заражение морский свинок или белых мышей. Вскрытие трупов через 20-30 дней после заражения. Мазки-отпечатки из органов по Гр, посевы на среды выделения.

3. Кожно-аллергическая проба по Бюрне для выявления ГЗТ к бруцеллам. Положительна у больных и вакцинированных людей.

Материал: сыворотка крови. Серодиагностика: реакция Райта (развернутая РА), реакция Хедльсона (пластинчатая РА), РСК, опсонофагоцитарная реакция.