10. Литература.

Основная литература:

1. Лекционный материал.

2. Терапевтическая стоматология. / Учебник Е.В. Боровский, В.С.Иванов, Ю.М. Максимовский, Л.Н. Максимовская. – М.: Медицина, 1998. – С.417-423.

3. Боровский Е.В., Данилевский Н.Ф. Атлас заболеваний слизистой оболочки полости рта. - М.: Медицина, 1981. – С. 147-155.

4. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ/ Под ред. проф. Е.В. Боровского, проф. А.Л. Машкиллейсона– М.: Медицина, 1984, – С. 94-100 .

5. Боровский Е.В., Леонтьев В.К.. Биология полости рта. - М.: Медицина, 1991. – 304 с.

Дополнительная литература

6. Методы программы профилактики основных стоматологических заболеваний. Докл. Ком. Экспертов ВОЗ.- Женева, 1986.- 110 с.

7. Макгрегор Д.Н. Влияние курения на экологию полости рта: Обзор // МРЖ.- Раз XII.- 1990.-№2.-165с.

8. Кармалькова Е.А. Грибковые заболевания органов полости рта и челюстно-лицевой области. Метод. реком. – Минск, 1998. – 21 с.

9. Латышева С.В., Урбанович В.И. Основы диагностики поражений слизистой оболочки полости рта. – Мн.: БГМУ, 2002. – 56 с.

10. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Кандидоз. М.: Триада-Х, 2000. - С. 207-233.

11. Марченко А.И., Руденко М.М. Кандидозы слизистой оболочки полости рта. Киев: Здоровье, 1978. – 70 с.

12. Манак Т.Н. Профилактика кандидоза слизистой оболочки полости рта у лиц, пользующихся съёмными протезами. Стоматологический журнал. - 2003. - № 4. – С. 10-12.

11. Правильные ответы на тестовые вопросы:

1) – а ; 2) – г ; 3) – д; 4) – б; 5) – г; 6) – в; 7) – в; 8) – а; 9) – в; 10) – в.

Приложение к зан. №17.

Аннотация к практическому занятию № 17.

С. albicans является наиболее изученным патогенным грибом в настоящее время. Открыты и подробно описаны ультраструктура, морфогенез, адгезивные и адаптационные свойства, секретируемые литические ферменты, факторы устойчивости к противогрибковым препаратам.

Изучены многие аспекты защиты макроорганизма от кандидозной инфекции, как неспецифические, так и зависящие от активности иммунокомпетентных клеток. Лабораторная диагностика включает принципиально новые методики, такие, как хроматографию, полимеразную цепную реакцию и ДНК – гибридизацию. Среди иммунологических методов появились новые методы латекс – агглютинация, ИФА, поиск антигена в биологических жидкостях.

В настоящее время к Candida SPP относят около 150 видов. С развитием молекулярной генетики получила признание голоморфная классификация (бесполая и половая стадия жизненного цикла гриба рассматриваются как единое целое – голоморфа). Однако в медицинской микологии новая классификация менее удобна. Нецелесообразно к Candida SPP использовать термин дрожжеподобных грибов так, как для всех грибов, растущих в дрожжевой фазе, т.е. размножаются почкованием, лучше подходит термин «дрожжевые грибы». На 150 известных видов Candida около 20 видов приходится на возбудителей кандидоза.

В настоящее время принимается факт значительного этиологического разнообразия кандидоза. Неоднородная этиология кандидоза наибольшее значение приобретает у больных глубоким и диссеминированным кандидозом, подверженным лекарственному иммунодефициту, находящихся в тяжёлом состоянии. Однако хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек вызывается, как правило, только С. albicans.

Лабораторная диагностика. Современные серийно выпускаемые наборы для расширенных тестов ауксанограммы и их автоматические анализаторы стоят очень дорого и доступны для крупных лабораторий. Доступной лабораторной диагностикой кандидоза является бактериоскопическое и бактериологическое исследование.

Методика микроскопии. Пациенту рекомендуется прополоскать рот водой, затем ложечкой Фалькмана, стоматологическим шпателем или петлёй, с эрозивных поверхностей – увлажнённым тампоном снимается налёт. Мазки рассматриваются неокрашенными с использованием смеси спирта и глицерина или по Грамму.

Обнаружение в одном или нескольких полях зрения множества (более 10) бластоконидий, псевдогиф или истинных гиф, а при хронических формах – мицелиальных форм свидетельствует о положительном результате, т.е. кандидозной колонизации и подтверждает диагноз кандидоза только при наличии клинических проявлений.

Гистологическое исследование также подтверждает положительный результат, однако при хронических формах это бывает не всегда.

Бактериологический метод количественного исследования наличия грибов Candida. Существует 2 методики:

Первая методика. Стерильным увлажнённым тампоном, поворачивая его по поверхности слизистой, собирают материал и помещают его во флакон с 5 мл физ. р-ра и стеклянными бусами, встряхивают флакон в течение 5 минут. 0,5 мл взвеси растирают по поверхности среды Сабуро в чашке Петри. Посев выдерживают в термостате при температуре 37 градусов в течение 48 часов, а затем считают колонии. Полученное число умножают на пятьдесят и получают представление о числе клеток Candida в смыве с 1 тампона в 1 мл среды. О кандидозной колонизации судят при наличии более 10³ КОЕ/мл.

Вторая методика. Рот прополаскивается физ. раствором в течение 1 минуты, затем раствор собирают и центрифугируют, концентрат помещают в чашку Петри со средой Сабуро, выдерживают в термостате при температуре 37 градусов 48 часов, а затем подсчитывают число выросших колоний. Выделение более 200 КОЕ/мл считается свидетельством в пользу колонизации. Неколичественное выделение Candida может подтверждать только факт их носительства в полости рта. Посев для определения вида гриба имеет клиническое значение только при хронических формах кандидоза полости рта, когда требуется установить причину неэффективного лечения системными препаратами или спланировать такое лечение.

Этиология кандидоза полости рта.

В большинстве случаев заболевание вызывает С. albicans . Этот вид обнаруживается у 60% здоровых взрослых, с большей частотой у женщин и курящих мужчин. Другие виды Candida составляют от 10 до 20 % всех случаев орального кандидоносительства.

При кандидозе полости рта у ВИЧ-инфицированных и при иммунодефиците возрастает носительство видов Candida, в числе возбудителей чаще появляются редкие формы.

Носительство различных штаммов С. albicans и других видов Candida в полости рта зависит от возраста и места проживания пациента. В различных участках полости рта (щек, слизистая языка и т.д.) обитают различные биовары С. albicans.

Эпидемиология.

Источник инфекции может быть эндогенным и экзогенным. Экзогенный путь инфицирования у взрослых бывает алиментарным или бытовым. У здоровых людей инфицирование не приводит к колонизации полости рта. Кандидоз полости рта встречается у 5% новорождённых, у 10 % грудных младенцев, у 10% пожилых людей, у постоянных носителей протезов – до 60%, у здоровых людей это довольно редкое заболевание.

Вероятность носительства Candida SPP в полости рта изменяется с возрастом.

У новорождённых боле, чем 90%, у детей старше этого возраста у 45-65%. У детей в 10 лет – 30-45% (как у взрослых). К 80 годам содержание Candida SPP в полости рта резко возрастает. В 40-60 годы ХХ века – 40-50% носительства Candida в полости рта, в 90-е годы – 60-70% всей популяции.

Первую группу риска по кандидозу полости рта составляют больные, предрасположенные к кандидозной колонизации. К кандидозной колонизации предрасположены лица с заболеваниями слизистой полости рта, расстройствами саливации, кариесом и периодонтитом, повышается при сахарном диабете (67%), синдроме Дауна (69%), красном плоском лишае и лейкоплакии (76 и 82%), болезни Шьегрена, радио и химиотерапии опухолей, ВИЧ-инфекции и СПИДе (72-84%), эксфолиативным хейлитом и других состояниях. Процент колонизации возрастает у пожилых пациентов, носящих зубные протезы (60%), которые не соблюдают правила гигиены полости рта. Кандидоносительство может быть связано с первой (0) группой крови и не секреторным статусом по антигигиенам групп крови.

Лечение антибиотиками повышает кандидозную колонизацию в среднем на 20%.

Вторая группа риска включает иммунодефицитные состояния, которые предрасполагают не только к колонизации, но и к инвазии. Это ВИЧ-инфекция и СПИД, онкологические заболевания с их радио- и химиотерапией, лечение кортикостероидными гормонами, а также сильное истощение при плохом питании.

Патогенез.

Развитие кандидозной колонизации или инфекции начинается с адгезии грибковой клетки к какой-либо поверхности полости рта.

Разные типы эпителия требуют разной способности в адгезии к ним. В зависимости от естественного фактора полости рта различные её участки заселены микробными ассоциациями, для которых эти условия наиболее приемлемы. Одним из факторов, влияющих на адгезию грибковой клетки, считается её коагрегация вместе с другими микробами в присутствии слюны. Количество и состав бактериальной флоры может существенно ухудшать либо способствовать кандидозной адгезии и образованию биоплёнки.

Некоторые бактерии сдерживают рост Candida, вырабатывая фунгицидные вещества, к которым, в частности, относятся перекись водорода и нитрит.

Адгезия Candida SPP к слизистой оболочке и поверхности акриловых протезов обеспечивается гидрофобными связями и электростатическими силами, либо сложными лиганд-рецепторными взаимодействиями. Однако адгезия грибковой клетки не является гарантией будущей колонизации, так как для этого грибковым клеткам нужно выжить и размножаться.

Таблица 21.1.