4.3.7. Анемии
Снижение концентрации гемоглобина или насыщения им эритроцитов приводит к анемии. Анемия может быть следствием:
а) повышенного гемолиза,
б) кровопотери,
в) ослабления или полного прекращения эритропоэза.
Следствием анемии является гипоксия,
Кроме того, при снижении концентрации эритроцитов меняются условия гемодинамики. В основе этого лежат два механизма: 1) нехватка кислорода, 2) снижение вязкости крови с 4-5 в норме до 2,5-3,0 (в зависимости от выраженности анемии).
Снижение сопротивления кровотоку в периферических сосудах (в основном в капиллярах) способствует увеличению скорости кровотока и венозного возврата крови к сердцу. Улучшает условия гемодинамики и гипоксия тканей, так как под влиянием недоокисленных продуктов расширяются и артериолы. При увеличении венозного возврата по закону Старлинга возрастает сердечный выброс, что приводит к увеличению нагрузки на миокард. С одной стороны увеличение сердечного выброса и ускорение кровотока частично компенсирует снижение кислородной емкости крови при анемии. Но в то же время, особенно при хронической анемии любые физические нагрузки приводят к еще большей гипоксии тканей, так как сердце зачастую не справляется с должным минутным объемом кровотока.
Анемия после кровопотери. Острая кровопотеря в первую очередь опасна не снижением кислородной емкости крови в результате потри эритроцитов, а уменьшением объема циркулирующей крови, что приводит к нарушению кровотока (см. гл. «Кровообращение»). Поэтому сразу после кровопотери начинается восстановление объема крови за счет поступления в русло крови воды и других ингредиентов плазмы, механизм которого подробнее разбирается в главе «Почки». Форменные элементы, главным образом, - эритроциты восстанавливается медленно – лишь к концу 4-6 недели. Объем плазмы, восстанавливая объем циркулирующей крови, приводит к постепенному снижению гематокрита, который достигает минимальных величин ко вторым суткам после кровотечения.
В отличие от этого хроническая кровопотеря, как правило, подразумевает постепенные потери сравнительно небольших порций крови. При хронической кровопотере нередко у человека развивается железодефицитной состояние, так как железо из кишечника не может достаточно быстро всасываться. Образующиеся при этом эритроциты наряду со снижением в них концентрации гемоглобина гораздо меньшего размером, что характерно для микроцитарной гипохромной анемии.
Гемолитическая анемия. При различных наследственных заболеваниях, а это чаще всего дефект синтеза глобина, могут синтезироваться эритроциты столь хрупкие, что, проходя через капилляры и особенно пульпу селезенки, они разрываются. В результате срок жизни таких клеток становится настолько коротким, что образование новых эритроцитов не покрывает дефицит. За счет этого и развивается хроническая анемия.
Мегалобластическая анемия. Для нормального эритропоэза необходим витамин В12, всасывание которого в тощей кишке напрямую зависит от присутствия в желудке внутреннеговактора Касла. Недополучение витамина В12 замедляет зазвитие эритроидных элементов в костном мозге. В результате формируются слишком крупные эритроциты разнообразной формы – мегалобласты (рис. 37). Поэтому все процессы нарушения в желудке образования фактора Касла приводят к развитию пернациозной (мегалобластной) анемии. Мегалобласты более хрупкие, чем обычные эритроциты, да к тому же они и более крупные. Поэтому проходя по малым кровеносным капиллярам, по пульпе селезенки они быстро повреждаются. Поэтому в связи с замедлением темпов эритропоэза и повышенным гемолизом клеток развивается анемия.
Рис. 37. Клетки патологической регенерации при мегалобластической анемии.
Апластическая анемия. При гаммаоблучении костного мозга может развиться апластическое его состояние – потеря функциональной активности. К аплазии костного мозга могут привести и некотрые промышленные химикаты, и даже лекарственные препараты, к которым у человека может быть повышенная чувствительность.