Вопрос 27. Классификация трудовой деятельности в зависимости от тяжести и напряженности труда. Периоды трудового процесса. Механизмы развития утомления при физической работе.

I. Формы труда, требующие значительной мышечной активности.

К этой группе относят профессии тяжелого и среднего физического труда. Примерами являются профессии землекопа, грузчика, кузнеца, каменщика, сельскохозяйственные профессии. Все эти работы характеризуются повышенными энергетическими затратами порядка 4000-7000 ккал./сут. или в единицах работы – 200-300 тыс. кгм за смену. Существенной отрицательной чертой физического труда является его социальная неэффективность. Для достижения сколько-нибудь оправдывающей себя производительности требуется высокое, неоптимальное напряжение физических сил человека. Другой недостаток в физиологическом плане состоит в том, что физический труд всегда односторонне развивает мышечную систему, а нередко вызывает и гипертрофию мышц.

II. Формы механизированного труда.

В группу входят многочисленные профессии во всех отраслях производства. Энергетические затраты в этих группах составляют 3000-4000 ккал./сут., а механическая работа может составлять до 100 тыс. кгм за смену. Отличительной чертой механизированного труда, помимо снижения мышечного компонента в работе, является развитие скорости и точности движений. Усложняется программа действий, что связано с двумя обстоятельствами: обслуживание механизмов требует знания их конструкции; перед исполнением работы происходит ее планирование, расчет по чертежам. Поэтому профессии механизированного труда требуют накопления специальных знаний и двигательных умений.

III. Формы, труда, связанные с полуавтоматическим и автоматическим производством.

Это формы труда, связанные с дальнейшей механизацией производственного процесса. При полуавтоматическом производстве человек полностью выключается из процесса обработки. Его задача – подать в станок материал для обработки, пустить механизм, вынуть готовое изделие. Главная черта этих работ – монотонность. Не требуется высокой квалификации. Почти вся работа адресована двигательному аппарату, от которого требуется, прежде всего, скорость и точность движений. Автоматизация резко меняет роль человека в трудовом процессе. Он перестает дополнять механизм, который выполняет теперь не только основные, но и вспомогательные функции. Работник управляет механизмами. Его задача – обеспечить бесперебойную работу. Основной чертой действия во всех случаях является готовность к действию и связанная с ней срочность реакций.

IV. Формы группового труда.

Типичный вид группового труда – конвейеры. Основой производительности труда на конвейере является автоматизация двигательных навыков, приводящая к минимуму времени для их выполнения. Групповая форма труда немыслима без синхронизации работы ее участников, определяющих такт конвейера, т. е. интервал времени, предоставляемый работнику для выполнения очередной операции. Чем меньше интервал, тем монотоннее работа. Наиболее существенный признак, характеризующий работу конвейера, – монотонность.

V. Формы труда, связанные с дистанционным управлением.

Дистанционное управление производством возникает на базе механизации и автоматизации. С физиологической точки зрения различают две основные формы управления производственным процессом на расстоянии. В одних случаях пульты управления требуют частых активных действий человека, а в других – редких. При этом у работников возникают разные функциональные состояния. В первом случае непрерывное внимание работника получает разрядку в многочисленных движениях или речедвигательных актах. Во втором случае работник, главным образом, находится в состоянии готовности к действию, но его реакции малочисленны.

VI. Формы интеллектуального труда.

Выделяют две формы интеллектуального (умственного) труда: 1) Профессии, занятые в сфере материального производства, но не связанные непосредственно с предметами труда. Это профессии инженера, конструктора, программиста. 2) Профессии, связанные с научной работой, профессии прикладных знаний (учителя, врачи), профессии в области литературы, искусства (артисты, художники, писатели).

Сфера материального производства в большей степени требует приложения сил в плане технизации и организации. Среди профессий инженерного профиля можно выделить два типа: один связан с проектированием и прогнозированием производственного процесса (конструкторы); задачей второго является осуществление эксплуатационных функций (операторы, техники, диспетчеры, бухгалтеры, статистики). Интеллектуальный труд с незначительной мышечной активностью энергетически наиболее экономичен. Суточные затраты составляют 2400-2800 ккал./сут. (т.е. превышают основной обмен всего на 600-1000 ккал.). Эта экономия обусловлена пониженной двигательной активностью и не является положительной. Мозговая деятельность лишена поддержки со стороны мышц, что может привести к отрицательным последствиям (разнообразные сердечно-сосудистые заболевания, заболевания опорно-двигательного аппарата). Основные черты интеллектуального труда – сложность и изменчивость программы действий. Чем больше сигналов разного содержания и значения поступает на работника, тем сложнее выбор правильного действия, тем напряженнее работа.

Физиологические механизмы утомления при умственной и физической работе. В результате возбуждения, деполяризации и реверсии в нейронах увеличивается содержание ионов натрия и уменьшается — ионов калия. Предполагается, что дендриты предохраняют нейроны от переутомления, так как во время развития утомления на поверхности дендритов происходит выталкивание из нейрона ионов натрия и накачивание внутрь нейрона ионов калия. При этом ионы натрия диффундируют из тела нейрона в дендриты, а ионы калия — из дендритов в тело нейрона. Торможение восстанавливает работоспособность нейронов, так как гиперполяризация повышает их возбудимость.

Нарушения обмена ионов при утомлении связаны с истощением энергетических запасов, обеспечивающих прохождение ионов через мембраны, и изменениями обмена медиатора. Переход от состояния покоя к возбуждению при поступлении пресинаптических импульсов увеличивает выделение синтезированного ацетилхолина в нейроне примерно в 70 раз и его синтез — в 7 раз. Особенно велик синтез ацетилхолина из холина и глюкозы в коре больших полушарий, в подкорковых центрах и в промежуточном мозге. Чем выше пресинаптический потенциал, тем больше выделение ацетилхолина. При гиперполяризации величина преси-наптического потенциала (ВПСП) увеличивается и возрастает выделение и разрушение ацетилхолина. Величина ВПСП приблизительно пропорциональна количеству медиатора, действующего на нейрон. Поэтому, умножая величину ВПСП на частоту импульсов в единицу времени, можно определить количество медиатора, выделяемого и разрушаемого при ритмическом раздражении. Установлено, что запас ацетилхолина в нейроне достаточен примерно для 10 тыс. импульсов. Однако ацетилхолин поступает только из тех пузырьков, которые непосредственно прилегают к пресинаптической мембране. Следовательно, несмотря на постоянную замену этих опустошаемых пузырьков, истощение запасов ацетилхолина может превосходить его мобилизацию, особенно при частых импульсах, быстро следующих друг за другом. В результате наступление утомления зависит от нарушения передачи нервных импульсов в синапсах. Нейроны больших полушарий обладают следующими свойствами, отличающими их от нейронов спинного мозга. 1.    Лабильность двигательных нейронов коры больших полушарий примерно в 6 раз больше лабильности нейронов спинного мозга, что объясняется быстрой мобилизацией медиатора в пресинаптических окончаниях. Это обеспечивает быструю смену возбуждения торможением и наоборот, а следовательно, высокую частоту нервных импульсов, возникающих при кратковременном раздражении. 2.    Постсинаптическое торможение в нейронах больших полушарий значительно сильнее и продолжительнее, чем в спинном мозге. Это обеспечивает вследствие подавления торможением посторонних реакций избирательность реакций при обучении. Иррадиация импульсов в двигательных нейронах коры больших полушарий тормозится также гиперполяризациониым ТПСП подкорковых центров и промежуточного мозга. 3.    В двигательных нейронах коры больших полушарий и подкорковых центров импульсы возбуждения возникают на шипиках (мельчайших ответвлениях) дендритов, что позволяет предполагать особую роль шипиков в обучении. При тренировке усиленное функционирование нейронов коры больших полушарий приводит к увеличению на синапсах шипиков участков, на которые действует медиатор, к повышению их эффективности и к более быстрой мобилизации медиатора. Указанные особенности строения и свойств нейронов больших полушарий головного мозга обусловливают сравнительно медленное наступление умственного и физического утомления при переключении с одного вида умственной деятельности на другой и особенно при периодической ее смене физическими упражнениями или физической работой, или при замене работы одних мышц работой других (активный отдых). Наоборот, утомление развивается быстро при однообразной, монотонной умственной работе, вызывающей возбуждение одних и тех же нейронов, или при работе одних и тех же мышц. Активный отдых замедляет наступление умственного и физического утомления, благодаря действию на утомленные нейроны торможения, возникающего в них при одновременной отрицательной индукции со стороны соседних очагов возбуждения, которые появляются при замене одного вида деятельности другим. Торможение возникает также благодаря последовательной отрицательной индукции в группе нейронов, в которых развилось утомление. Наступлению утомления при умственной работе способствуют гиподинамия — малая подвижность и адинамия — неподвижность при сидении на рабочем месте. Адинамия вследствие резкого уменьшения притока в нервную систему центростремительных импульсов из внешних рецепторов и проприорецепторов резко снижает тонус нервной системы. Поэтому переключение с умственной работы на физическую снимает утомление. Физическое утомление связано также с понижением функций проприорецепторов, возбуждающихся при сокращениях скелетных мышц и являющихся начальным звеном рефлекторной регуляции их напряжения и интенсивности сокращения. Понижение функции проприорецепторов приводит к потере работоспособности двигательного анализатора в больших полушариях, что проявляется в расстройствах движений при утомлении. В развитии физического утомления большое значение имеют также изменения функционального состояния вегетативной нервной системы, которые проявляются в функциональных нарушениях регуляции обмена веществ, кровообращения, дыхания и других вегетативных функций. Скорость развития утомления зависит главным образом от работоспособности системы кровообращения, в особенности сердца, и дыхательной системы. Таковы врожденные — безусловиорефлекторные механизмы утомления. Кроме того, утомление вызывается и путем образования приобретенных — условных рефлексов.

Вопрос 28. Роль систем кровообращения, дыхания, крови, терморегуляции в обеспечении динамической, физической работы человека. Особенности пищевого рациона, необходимого для восполнения энерготрат у работающих людей при разных значениях коэффициента физической активности (КФА).

. Теории старения. Изменения вегетативных функций организма при старении.

Механизмы старения достаточно сложны и многообразны. Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ

Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии.

Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

Теломерная теория

В 1961 году американский геронтолог Л. Хейфлик установил, что человеческие фибробласты – клетки кожи, способные к делению, – «в пробирке» могут делиться не более 50 раз. В честь первооткрывателя это явление назвали «пределом Хейфлика». Однако Хейфлик не предложил никакого объяснения этому явлению. В 1971 г. научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50-60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной. Любопытно, что сам автор недавно решил, что теломерная гипотеза не объясняет причин старения, и выдвинул сначала еще одну, редусомную, а потом и вторую, не менее фантастическую – луногравитационную. Обе они не получили ни экспериментального подтверждения, ни одобрения коллег.

Элевационная (онтогенетическая) теория старения

В начале 1950-х годов известный отечественный геронтолог В.М. Дильман выдвинул и обосновал идею о существовании единого регуляторного механизма, определяющего закономерности возрастных изменений различных гомеостатических (поддерживающих постоянство внутренней среды) систем организма. По гипотезе Дильмана, основным звеном механизмов как развития (лат. elevatio – подъем, в переносном смысле – развитие), так и последующего старения организма является гипоталамус – «дирижер» эндокринной системы. Главная причина старения – это возрастное снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, поступающим от нервной системы и желез внутренней секреции. На протяжении 1960-80-х гг. с помощью экспериментальных исследований и клинических наблюдений было установлено, что именно этот процесс приводит к возрастным изменениям функций репродуктивной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, обеспечивающей необходимый уровень вырабатываемых корой надпочечников глюкокортикоидов – «гормонов стресса», суточные колебания их концентрации и повышение секреции при стрессе, и, в конечном итоге, к развитию состояния так называемого «гиперадаптоза».  По концепции Дильмана, старение и связанные с ним болезни – это побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза – развития организма. Онтогенетическая модель возрастной патологии открыла новые подходы к профилактике преждевременного старения и болезней, связанных с возрастом и являющихся основными причинами смерти человека: болезней сердца, злокачественных новообразований, инсультов, метаболической иммунодепрессии, атеросклероза,САХАРНОГО ДИАБЕТА  пожилых и ожирения, психической депрессии, аутоиммунных и некоторых других заболеваний. Из онтогенетической модели следует, что развитие болезней и естественных старческих изменений можно затормозить, если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма. Если замедлить скорость старения, то, как полагал В.М. Дильман, можно увеличить видовые пределы жизни человека.

Адаптационно-регуляторная теория

Модель старения, разработанная выдающимся украинским физиологом и геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-70-х гг., основана на широко распространенном представлении о том, что старость и смерть генетически запрограммированы. «Изюминка» теории Фролькиса состоит в том, что возрастное развитие и продолжительность жизни определяются балансом двух процессов: наряду с разрушительным процессом старения развертывается процесс «антистарения», для которого Фролькис предложил термин «витаукт» (лат. vita – жизнь, auctum – увеличивать). Этот процесс направлен на поддержание жизнеспособности организма, его адаптацию, увеличение продолжительности жизни. Представления об антистарении (витаукте) получили широкое распространение. Так, в 1995 г. в США состоялся первый международный конгресс по этой проблеме.

Существенным компонентом теории Фролькиса является разработанная им генорегуляторная гипотеза, по которой первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков. Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток.

В.В.Фролькис полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии – атеросклероза, рака,ДИАБЕТА , болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.

СТОХАСТИЧЕСКИЕ (ВЕРОЯТНОСТНЫЕ) ТЕОРИИ

Согласно этой группе теорий, старение – результат случайных процессов на молекулярном уровне. Об этом мы говорили выше: многие исследователи считают, что старение – это следствие накопления случайных мутаций в хромосомах в результате изнашивания механизмов репарации ДНК – исправления ошибок при ее копировании во время деления клеток.

Теория свободных радикалов

Практически одновременно выдвинутая Д.Харманом (1956) и Н.М.Эмануэлем (1958), свободнорадикальная теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях – энергетических фабриках клеток.

Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов: кроме супероксиддисмутазы и некоторых других синтезируемых в митохондриях и клетках ферментов, антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей – в т.ч. витамины А, С и Е. Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат вам достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами. К сожалению, избыток антиоксидантов – например, при передозировке биологически активных добавок – не только не полезен, но может даже усилить окислительные процессы в клетках.

Старение – это ошибка

Гипотеза «старения по ошибке» была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению.

Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов – ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т.д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.

Теория апоптоза (самоубийства клеток)

Академик В.П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз (греч. «листопад») – процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должнаЗАНЯТЬ  новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала. Самоликвидации подвергаются и митохондрии – изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы – поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами. По мнению ученого, старость – это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь.

По мнению Скулачева, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток – перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.

Функциональное созревание периферических отделов вегетативной нервной системы тесно связано с состоянием высших отделов ЦНС, после рождения, на ранних стадиях постнатального онтогенеза, в основном регулирование осуществляют центры симпатической нервной системы. Тонус парасимпатической системы, в частности блуждающего нерва, отсутствует. Блуждающий нерв включается в рефлекторные реакции на 2-3-м месяце жизни ребенка. Вместе с тем отделы вегетативной нервной системы начинают функционировать в разные сроки онтогенеза неодинаково по отношению различных органов и систем. Так, относительно органов пищеварения сначала включается парасимпатическая система и, а симпатическая регуляция начинает действовать в период отнятия младенца от груди. Относительно регуляции деятельности сердца симпатическая система включается раньше вагусной. Как свидетельствуют результаты экспериментальных исследований, передачи возбуждения в вегетативных ганглиях у новорожденных осуществляется адренергическим путем, а не с помощью ацетилхолина, как это наблюдается у взрослых. Таким образом, симпатичная передача возбуждения в период раннего онтогенеза характеризуется большим количеством адренергических синапсов. В старости симпатические и парасимпатические тонические влияния на деятельность ряда органов ослабевают. Это влияет на ход важных вегетативных реакций и метаболических процессов и тем самым ограничивает адаптивные возможности стареющего организма. Наряду с этим в процессе старения снижается содержание в крови катехоламинов, но повышается чувствительность клеток и тканей к их действия, а также к ряду других физиологически активных веществ. Ослабление вегетативных реакций является одной из причин снижения трудоспособности при старении. В период старения наступают структурные и функциональные нарушения в вегетативных ганглиях, которые могут препятствовать передаче импульсов в них и влиять на трофику ткани, иннервируется. Существенно изменяется гипоталамическая регуляция вегетативных функций, что является важным механизмом старения организма.