- •3 .7 Препарат «Менингококк в мазке из крови».
- •3 .8 Препарат «Незавершенный фагоцитоз менингококка».
- •3 .9 Препарат «Незавершенный фагоцитоз гонококка».
- •3 .11 Препарат «Коринебактерии в мазке из зева».
- •3 .12 Препарат «Коринебактерии в мазке из чистой культуры».
- •3 .13 Препарат «Клостридии газовой гангрены в раневом отделяемом».
- •3 .15 Препарат «Палочка Коха при иммунолюминесцентной микроскопии».
- •3 .16 Препарат «Столбнячная палочка в мазке из чистой культуры».
- •3 .17 Препарат «Клостридии в мазке из чистой культуры».
- •3.18 Препарат «Бактероиды» в мазке из чистой культуры».
- •3.19 Препарат «Фузобактерии в мазке из чистой культуры».
- •3 .20 Препарат «Фузобактерии, извитые формы и бактероиды в мазке-отпечатке».
- •3 .21 Препарат «Сканирующая микроскопия трепонем и фузобактерий».
- •3 .22 Препарат «Трепонемы в мазке из крови».
- •3.23 Препарат «Трепонемы в тёмном поле».
- •3 .24 Препарат «Иммунофлюоресценция трепонем».
- •3 .25 Препарат «Боррелии в мазке из крови».
- •3 .26 Препарат «Хеликобактерии в смыве из желудка».
- •3 .27 Препарат «Вибрионы в мазке из чистой культуры».
- •3 .29 Препарат «Внутриклеточно расположенные риккетсии».
- •3 .30 Препарат «Иммунолюминесцентная микроскопия риккетсий».
- •3 .31 Препарат «Иммунофлюоресценция вируса гриппа».
- •3 .32 Препарат «Иммунофлюоресценция клеток носоглоточного смыва».
- •3 .33 Схема строения вируса гриппа.
- •3 .34 Схема репродукции вируса гриппа.
- •3 .35 Схема репродукции вируса иммунодефицита человека.
- •3 .36 Схема репродукции вируса гепатита в.
- •3 .37 Препарат «Псевдомицелий в мазке со слизистой».
- •3 .38 Препарат «Колонии с пигментами».
- •3 .39 Препарат «Колонии стафилококка на кровяном агаре».
- •3 .41 Препарат «Цитратная плазма».
- •3.42 Препарат «Дисковая антибиотикограмма, посев чистой культуры стафилококка».
- •3.43 Препарат «Дисковая антибиотикограмма на кровяном агаре,посев чистой культуры фузобактерий»
- •3 .44 Препарат «Бета-гемолитический стрептококк на кровяном агаре».
- •3 .45 Препарат «Альфа-гемолитический стрептококк на кровяном агаре».
- •3 .46 Препарат «Колонии биотипа «mitis» на теллуритовом агаре».
- •3 .47 Препарат «Колонии микобактерий на яичной среде».
- •3 .48 Препарат «Колонии микобактерий на среде Левенштейна-Йенсена».
- •3 .49 Препарат «Колонии бацилл на кровяном агаре».
- •3 .50 Препарат «Слизистые колонии на питательной среде».
- •3 .51 Препарат «Лактозопозитивные колонии на среде Эндо».
- •3 .52 Препарат «Лактозо- позитивные и –негативные колонии на среде Левина».
- •3 .53 Препарат «Лактозопозитивные и лактозонегативные колонии на дифференциально-диагностической среде ».
- •3 .54 Препарат «Тест-системе api e».
3 .32 Препарат «Иммунофлюоресценция клеток носоглоточного смыва».
Меченой сыв-кой к АГ возбудителя; при проведении микроскоп. метода исслед-я с помощью люминесцентного микроскопа опред-ся зелёное свечение клеток, на поверхности пораженных вирусом клеток появляются вирусные АГ,с котороыми взаимодействуют АТ,находящиеся в сыворотке;4) вирусолог. метод исслед-я с использованием культуры ткани на среде 199; биолог. и серолог. метод, реакции нейтрализации со специф. сыв-ками, ПЦР; 5(сывороточные ингибиторы,интерфероны,имуноглобулины классов G,M,A ,slgA ингибиторы, интерфероны, , макрофаги и киллеры.
3 .33 Схема строения вируса гриппа.
1)Вирус гриппа,ортомиксовирусы;2,3) Диаметр вирусной частицы 80-120 нм. Вирион имеет сферическую форму, не в свежевыделенных препаратах от больного могут встречаться нитевидные формы значительной длины. В центре вириона расположен нуклеокапсид, имеющий спиральный тип симметрии. Геном вирусов гриппа представляет собой спираль однонитчатой сегментированной минус-нитевой РНК (вирусь." А и В имеют 8 сегментов, вирус С — до Капсид состоит в основном из белка — нуклеопротеина (NP), а также белков полимеразного комплекса (Р). Сегментированная РНК вирусов предрасположена к генетическим рекомбинациям и, как следствие, к изменению антигенной структуры. Нуклеокапсид окружен слоем матриксных и мембранных белков (М), которые участвуют в сборке вирусной частицы. Поверх этих структур располагается суперкапсид — наружная липопротеиновая оболочка, за счет которой вирусы гриппа чувствительны к эфиру. Липопротеиновая оболочка имеет клеточное происхождение. Она несет на своей поверхности шипики — выросты длиной около 10 нм. Шипики образованы двумя сложными белками — гликопротеинами: гемагглютинином (Н) и ней- раминидазой (N). Количество гемагглютинина в 5 раз больше количества нейраминидазы. У вирусов типа С нейраминидазы нет. Н- и N-белки кодируются вирусным геномом и в процессе репродукции вирусов встраиваются в мембрану клетки хозяина. Таким образом, выходя из клетки, вирусы покрываются оболочкой, уже содержащей Н- и N-белки. Шипики гемагглютинина — тример, т. е. состоит из 3 молекул белка, соединенных вместе. Шипики нейраминидазы — тетрамер, т. е. состоит из 4 молекул белка. На поверхности обоих гликопротеинов есть специальные области для связывания с рецепторами. 4)виды: А1, А2, В, С и серотипы; антигенный дрейф Таксономия. Ортомиксовирусы (семейство Orthomyxoviridae) — это РНК-содержашие сложноорганизованные вирусы. Семейство включает в себя роды Influenzavirus А, Influenzavirus В, Influenzavirus С, в которые входят вирусы гриппа 3 серотипов1: А, В и С. По антигенной структуре вирус гриппа типа А подразделяется на подтипы, а они, в свою очередь, на множество вариантов. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют вирусы гриппа типа А: они поражают и людей, и животных, и птиц; вызывают эпидемии и даже пандемии с высокой смертностью. Вирусы гриппа типа В обычно поражают людей и редко — животных; способны вызывать лишь эпидемии, никогда не вызывали пандемии. Вирусы типа С встречаются редко и вызывают только спорадические заболевания, чаше у детей.,.5)Во время заболевания в противовирусном ответе участвуют факторы неспецифической защиты: выделительная функция организма, сывороточные ингибиторы, альфаинтерферон, специфические IgA в секретах респираторного тракта, которые обеспечивают местный иммунитет. Протективные вирусней- трализующие штаммоспецифические сывороточные антитела появляются на 7—8-й день болезни и достигают максимального уровня через 2—3 недели. Количество их сохраняется высоким в течение месяца, а затем постепенно снижается. В ходе реконвалесценции важна роль клеточного иммунитета (NK-клетки и специфические цитотоксические Т-лимфоциты, действующие на клетки, инфицированные вирусом). Постинфекционный иммунитет достаточно длителен и прочен, но высокоспецифичен .
