30) Структурно-функциональные особенности соматической и вегетативной нервной системы.

Соматическая нервная система связана со всеми рецепторами и скелетными мышцами и обеспечивает активное взаимоотношение организма со средой. Она участвует в анализе внешней среды, обеспечивает фиксацию происходящих событий (память) и на основе «опережающего отражения действительности» (П.К.Анохин), формирует адаптивное поведение. Эта система является ведущей в формировании структуры индивидуального опыта, и соответственно, психологических особенностей индивида.

^ Вегетативная нервная система иннервирует все внутренние органы, в том числе саму нервную систему и рецепторный аппарат, и контролирует обмен веществ, обеспечивая гомеостатические процессы. Она сорганизует активность тканей и органов тела, адаптируя их деятельность в постоянно меняющихся условиях окружающей среды, при этом, что важно, не находится под произвольным контролем субъекта, поэтому ее еще называют автономной и висцеральной. Эта система задает базовый уровень протекания нейрофизиологических процессов и формирует некоторые неконтролируемые субъектом компоненты поведения в определенном эмоциональном состоянии. Отличия в строении автономной НС от соматической

•1. Положение двигательного (эффекторного) нейрона.

•В соматической дуге вставочная и двигательные клеткирасполагаются в сером веществе СМ.

•В автономной НС располагается в периферических ганглиях.

•2. Выход нервных волокон.

•Соматические покидают ствол мозга, спинной мозг сегментарно, (и перекрывают иннервируемые области трех смежных сегментов), начиная с передних бугров четверохолмия и кончая крестцовым отделом СМ.

•Волокна автономной НС выходят из ограниченных участков мозга:

•1) краниобульбарного,

•2) тораколюмбального,

•3) сакрального.

•В первом они выходят из 2х областей ствола:

•Мезэнцефалического и бульбарного (парасимпатическая НС).

•Во втором участке волокна покидают СМ начиная с I-IIгрудных и кончая III-IVпоясничными сегментами (симпатическая НС)

•Третьим участком является I-Vкрестцовые сегменты (парасимпатическая НС).

•3.Различие относится к распределению волокон на периферии.

•Соматические волокна распределены строго сегментарно.

•Волокна автономной НС иннервируют все ткани и органы без исключения, а часть органов имеют двойную и даже тройную иннервацию –симпатическую, парасимпатическую и метасимпатическую.

56. Понятие о гемостазе. Сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный гемо¬стаз. Факторы и фазы свертывания крови. Тромбоциты и их роль в гемокоа¬гуляции. Взаимодействие свертывающей и противосвертывающей систем крови. Фибринолиз.

Свертывание крови (гемокоагуляция) является защитным механизмом организма, направленным на сохранение крови в сосудистой системе. В результате свертывания кровь из жидкого состояния переходит в желеобразный сгусток за счет превращения фибриногена (растворимого в воде белка плазмы) в фибрин (не растворимый в воде белок). Первые шаги по раскрытию механизма свертывания крови были открыты физиологом А.А. Шмидтом (1863-1864). Он обнаружил некоторые факторы свертывания, признал ферментативную природу реакций и их фазность. По современным представлениям в процессе свертывания крови принимают участие много факторов: плазменные, тромбоцитарные, сосудистого эндотелия и субэндотелия, а также форменные элементы.

В свертывании крови принимают участие много факторов

Они получили название – факторы свертывания крови.

Содержатся в плазме крови, форменных элементах (эритроцитах, лейкоцитах, тромбоцитах) и в тканях.

По международной номенклатуре они обозначаются арабскими цифрами и

латинскими буквами (от слова пластинка). Важнейшими из них являются:

p1 – тромбоцитарный акцелератор-глобулин. Идентичен фактору V плазмы.

Относится к адсорбированным из плазмы факторам;

p2 – акцелератор тромбина. Ускоряет переход фибриногена в фибрин;

p3 – тромбопластический фактор, или фосфолипид. Сосредоточен в

мембранной фракции. Необходим для образования протромбиназы по

внутреннему пути;

p4 – антигепариновый фактор;

p5 – фибриноген тромбоцитов. Находится как на поверхности тромбоцитов,

так и внутриклеточно. Он играет важную роль в агрегации кровяных пластинок

(тромбоцитов);

р6 – тромбостенин – контрактильный белок, подобный мышечному

актомиозину. Обеспечивает движение тромбоцитов и образование

псевдоподий. Принимает участие в осуществлении ретракции, адгезии и

агрегации;

p7 – антифибринолитический фактор, связывает плазмин;

p8 – активатор фибринолиза, действие которого проявляется в присутствии

стрептокиназы;

p9 – фибринстабилизирующий фактор, напоминает по своему действию

фактор ХIII плазмы (фибриназу);

p10 – вазоконстрикторный фактор (серотонин). Вызывает спазм сосудов,

стимулирует агрегацию тромбоцитов;

p11 – АДФ – эндогенный фактор агрегации.

Огромное значение в адгезии тромбоцитов играет фактор Виллебранда, содержащийся в плазме и α-гранулах

пластинок, а также фибронектин. Фибронектин обнаружен, как в сосудистой стенке, так и в α-гранулах тромбоцитов.

Необходимо отметить, что адгезия резко усиливается при реакции «освобождения» кровяных пластинок, когда

фибронектин и фактор Виллебранда покидают тромбоциты и поступают непосредственно в плазму крови.

Адгезия и агрегация тромбоцитов, как уже указывалось, зависит от соотношения тромбоксанов, выделяемых из

кровяных пластинок, и простациклина, синтезируемого преимущественно эндотелием сосудистой стенки (рис. 14).

Важная роль в агрегации кровяных пластинок принадлежит фактору, активирующему тромбоциты (ФАТ), который синтезируется лейкоцитами, мононуклеарами, макрофагами, тромбоцитами, сосудистой стенкой.

Таким образом, тромбоциты, осуществляя адгезию, агрегацию и реакция «освобождения» активно участвуют в

образовании и консолидации тромбоцитарной пробки, запускают процесс свертывания крови, чем способствуют

остановке кровотечения.

Плазменные факторы, или прокоагулянты находятся в плазме и обозначаются римскими цифрами. В настоящее время выделено 15 факторов: I – фибриноген; II- протромбин; III – тканевой тромбопластин; IV – ионы кальция; V – проакцелерин; VI – Ас-глобулин; VII – конвертин; VIII – антигемофильный глобулин А; IХ - антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмасса; Х – фактор Стюарта-Прауэра; ХI – антигемофильный глобулин С, или плазменный предшественник протромбиназы; ХII – фактор Хагемана, или контакта; ХIII – фибринстабилизирующий фактор; ХIV – фактор Флетчера (прокалликреин); ХV – фактор Фитцжеральда-Фложе (кининоген).

Тромбоцитарные факторы обозначаются арабскими цифрами. В настоящее время известно 12

Одним из важных является

• фактор 3 – тромбоцитарный тромбопластин –

фосфолипид, находящийся в мембране кровяных

пластинок и их гранул. Освобождается после разрушения

тромбоцитов и используется в I фазе свертывания.

• Фактор 4 – антигепариновый - связывает

гепарин и ускоряет процесс гемокоагуляции;

• фактор 5 – свертывающий фактор или

фибриноген определяет адгезию и агрегацию

тромбоцитов;

• фактор 6 – тромбостенин – обеспечивает

уплотнение и сокращение кровяного сгустка;

• фактор 10 – сосудосуживающий (серотонин,

который адсорбируется тромбоцитами из крови ). Суживает

поврежденные сосуды, уменьшает кровопотерю;

• фактор 11 – фактор агрегации (является АДФ и

обеспечивает скучивание тромбоцитов в поврежденном

сосуде ).

В ответ на повреждение сосуда развертываются два последовательных процесса – сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный гемостаз (ферментативное свертывание).

Процесс свертывания крови и его значение. У здорового человека кровотечение из мелких сосудов при их ранении останавливается за 1-3 мин. Этот первичный гемостаз почти целиком обусловлен сужением сосудов и

механической закупоркой их агрегатами тромбоцитов и получил название сосудисто-тромбоцитарного

гемостаза, который складывается из ряда последовательных процессов:

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом.

1) Рефлекторный спазм поврежденных сосудов. Обеспечивается сосудосуживающими веществами, освобожденными из тромбоцитов (серотонин, адреналин, норадреналин). Спазм приводит к временной остановке или уменьшению кровотечения.

• 2) Адгезия тромбоцитов (приклеивание к месту травмы). В месте повреждения стенка сосуда становится заряженной

положительно. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к обнажившимся волокнам коллагена базальной

мембраны. Адгезия завершается за 3-10 сек.

• 3) Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов. Стимулятором является «внешняя» АДФ, выделяющаяся из поврежденного сосуда и «внутренняя» АДФ, освобождающаяся из тромбоцитов и эритроцитов. Образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, пропускающая через себя плазму крови.

Сосудисто-тромбоцитарные реакции обеспечивают гемостаз лишь в микроциркуляторных сосудах, однако тромбоцитарные тромбы не выдерживают высокого давления и вымываются. В таких сосудах гемостаз может быть достигнут путем образования фибринового тромба. Его образование осуществляется ферментативным коагуляционным механизмом, протекающим в 3 фазы .

Фаза I. Формирование протромбиназы.

Различают внешнюю (тканевую) и внутреннюю (кровяную) систему. Внешний путь запускается тканевым тромбопластином, который выделяется из стенок поврежденного сосуда и окружающих тканей. Во внутренней системе фосфолипиды и другие факторы поставляются самой кровью. Тканевая система (тканевая протромбиназа) образуется за 5-10 сек.

тромбоцитарная

5-10 мин. протромбиназы

эритроцитарная

Толчком для образования тканевой протромбиназы служит повреждение стенок сосудов с выделением из них в кровь тканевого тромбопластина. В формировании тканевой протромбиназы участвуют плазменные факторы VII, V, X, и Ca++.

Кровяная протромбиназа образуется медленнее. Инициатором ее образования являются обнажающиеся при

повреждении сосуда волокна коллагена. Начальной реакцией является активация фактора Хагемана при контакте с данными волокнами. После этого он с помощью активированного им калликреина и кинина активирует фактор XI, образуя с ним комплекс- продукт контактной активации. К этому времени происходит разрушение эритроцитов и тромбоцитов, на фосфолипидах, которых завершается образование комплекса фактор XII + фактор XI.

Эта реакция самая продолжительная, на нее уходит 5-7 мин. из 5-10 мин. всего времени свертывания. Под влиянием

фактора XI активизируется фактор IX, который реагирует с фактором VIII и Ca. Образующийся кальциевый комплекс, адсорбируется на фосфолипидах, образуя последний комплекс фактор X +фактор V + Ca++ и завершение образования кровяной протромбиназы.

Фаза II. Появление протромбиназы свидетельствует о начале II фазы свертывания крови – образование тромбина ( 2-5 сек.)

Протромбиназа адсорбирует протромбин и превращает его в тромбин при участии факторов V, X и Ca++.

Фаза III. Превращение фибриногена в фибрин в 3 этапа.

тромбин

1). Фибриноген → фибрин-мономер

Ca

2). Фибрин-мономер → полимеризация и образование фибрин - полимера (растворимый фибрин «S» ).

3). Образуется окончательный нерастворимый фибрин «1» при участии фактора XIII и фибриназы тканей, тромбоцитов и эритроцитов. Завершается образование кровяного тромба.

Таким образом, свертывание крови представляет собой цепной ферментативный процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируются факторы свертывания и образуются их комплексы. Фосфолипиды клеточных мембран выступают как катализаторы взаимодействия и активации факторов свертывания, ускоряя

течение гемокоагуляции.

Коагуляционный механизм гемостаза Процесс свертывания крови (гемокоагуляция) заключается в переходе

растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимое состояние –фибрин. В результате процесса

свертывания кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет

поврежденного сосуда.

Противосвертывающие механизмы

• Физиологические антикоагулянты поддерживают кровь в жидком состоянии и ограничивают процесс тромбообразования.

• К ним относятся: антитромбин III,

• гепарин,

• протеины С и S,

• альфа-2-макроглобулин,

• нити фибрина.

• Антитромбин III (L-2-глобулин). На его долю приходится 75% всей антикоагулянтной активности крови. Является основным плазменным кофактором гепарина, ингибирует активность тромбина, факторов Xa, IXa, VIIa, XIIa. Концентрация в плазме 240мг/мл.

• Гепарин – сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, трансформируя его в антикоагулянт немедленного действия, активирует неферментный фибринолиз.

• Протеины С и S синтезируются в печени при участии витамина К. Протеин «С» инактивирует активированные факторы VIII и V. Протеин S резко снижает способность протромбина активировать факторы VIII и V.

В результате свертывания крови образуется сгусток. Он состоит из нитей фибрина и осевших в них форменных элементов крови, главным образом, эритроцитов.

Кровяной сгусток закрывает просвет поврежденного сосуда. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом. Тромб или сгусток в дальнейшем подвергается двум процессам:

1) ретракции (сокращению) и

2) фибринолизу (растворению).

Ускорение процесса свертывания крови называется гиперкоагуляцией, замедление этого процесса – ипокоагуляцией.

Фибринолиз

Ретракция обеспечивает уплотнение и закрепление тромба в поврежденном сосуде, что возможно лишь при достаточном количестве тромбоцитов за счет их сократительного белка тромбостенина. Сгусток сжимается до 25-50% своего объема. Ретракция заканчивается в течение 2-3 часов после образования сгустка.

Одновременно, но с меньшей скоростью начинается фибринолиз – расщепление фибрина, составляющего основу тромба. Главная функция -реканализация закупоренного сгустка сосуда. Система фибринолиза имеет внутренний и внешний механизмы активации. Внутренний механизм осуществляется ферментами самой крови, а

внешний – тканевыми активаторами. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом плазмином, который находится в плазме в виде профермента плазминогена. В плазме крови находится кровяной проактиватор плазминогена, требующий активации кровяной лизокиназой, которой является фактор Хагемана. Активация происходит как в месте повреждения сосуда, так и в кровотоке под влиянием адреналина.

Нити фибрина обладают антитромбинным действием, благодаря адсорбции на них до 85-95% тромбина крови, что помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови. Эндотелиальные клетки неповрежденной сосудистой стенки препятствуют адгезии тромбоцитов на ней.

Фибринолиз протекает в 3 фазы. В I фазу образуется кровяной активатор плазминогена. Во II фазе плазминоген переходит в плазмин. В III фазе плазмин расщепляет фибрин до пептидов и аминокислот. Естественным стимулятором фибринолиза.

является внутрисосудистое свертывание или ускорение этого процесса. У здоровых людей активация фибринолиза вторична, в ответ на усиление гемокоагуляции.