77. (44) Патогенез, клініка та іт при отруєнні чадним газом.

Оксид вуглецю утворюється при неповному спаленні речовин, що містять вуглець. Основними причинами отруєнь є вдихання вихлопних газів автомобілів у закритому приміщенні чи в автомобілі з двигуном, що працює, а також диму при пожежі або в приміщеннях з несправним пічним опаленням, котельнях.

Механізм ушкодження. СО, взаємодіючи з гемоглобіном, утворює карбоксигемоглобін, що не здатний переносити кисень,що зумовлює гіпоксію немічного типу. Цей процес залежить від концентрації кисню в повітрі, хвилинного об’єму дихання, тривалості впливу СО. з’єднуючись із двовалентним залізом тканинного дихального ферменту, оксид вуглецю порушує окисно-відновні процеси. Таким чином, розвиваються гемічна і тканинна гіпоксія, що визначає клінічну картину цього отруєння.

Клініка:

• Легкий ст.:тахікардія, тахіпное, збудження, головний біль,хиткість ходи, нудота, блювота.

• Середнього ст.:короткочасна втрата свідомості, збудженість, дезорієнтація, галюцинації.Головний біль посилюється, виникає повторне блювання, порушення координації рухів. Відзначаються підвищення сухожилкових рефлексів, спонтанні міофібриляції. Часто розвиваються гіпертонічний синдром із вираженою тахікардією, гіпоксія міокарда.

• Тяжкі отруєння супроводжуються розвитком гіпоксичної коми, появою патологіч­них рефлексів, порушенням прохідності дихальних шляхів, пригніченням дихан­ня, екзотоксичним шоком. Гіпертермія є однією з ранніх ознак токсичного на­бряку мозкуПісля виходу хворих із гострого стану відзначаються поліневрити, астенізація, енцефалопатія.Для діагностики велике значення має дослідження рівня карбоксигемоглобіну в крові .

Невідкладна допомога та інтенсивна терапія:

1. Виведення постраждалого з приміщення з підвищеною концентрацією окси­ду вуглецю.

2. Забезпечення прохідності дихальних шляхів, зменшення гіперсалівації, ін­галяція кисню. У випадку значного пригнічення дихання або його зупинки — штучна вентиляція легенів.

3. Специфічна антидотна терапія — гіпербарична оксигенація — прискорює швидкість дисоціації карбоксигемоглобіну в 10—15 разів.. Як правило, після сеансу хворі опритомнюють, змен­шується задишка, стабілізуються гемодинаміка, показники кислотно-основної рівноваги та електрокардіограми.

У перші хвилини потерпілому потрібно ввести внутрішньом'язово розчин антидоту «Ацізол».

Симптоматична терапія:з приводу екзотоксичного шоку;у разі набряку мозку, дегідратації;корекція кислотно-основної рівноваги, введення діуретинів;профілактика виникнення набряку легень і пневмонії: застосування діуре­тинів, антибіотиків, бронхолітиків.Квантова терапія (ультрафіолетові промені прискорюють розпад карбокси­гемоглобіну).Розлади кислотно-основної рівноваги (метаболічний ацидоз) більш значні, що зумовлено глибшим ушкодженням тканин.Невідкладна терапія проводиться за такою самою схемою, які і при отруєнні органічними кислотами, за винятком патогенетичного лікування.

78. (45) Патогенез, клініка та іт при отруєнні отруйними грибами.

Класифікація.

1. Отруйні гриби, що містять токсини гастроентеротропної дії (ентолома отруйна, рядовка отруйна, опеньок несправжній, печериця отруйна та ін.);

2. Отруйні гриби, що містять токсини нейровегетотропної дії (мухомор червоний, мухомор пантерний тощо);

3. отруйні гриби, що містять токсини гепатонефротропної дії (бліда поганка — зелена, біла та жовта; строчок звичайний, павутинник оранжево-червоний, гриб- зонтик цегляно-сіро-червоний отруйний, гриб-зонтик коричнево-вишневий та ін.).

Отруєння грибними токсинами гастроентеротропної дії

Клінічна кар­тина отруєння характеризується симптомами гастроентериту — нудота, блюван­ня, біль у животі, діарея. У розвитку клінічної симптоматики отруєння виділяють три періоди:

• латентний(з моменту потрапляння ло перших проявів 4 год)

• гастроінтестинальний(перші с-ми- отруєння4-8год)

• результату(2-3-ю добу від моменту вживання грибів. Летальних випадки рідко)

Лікування: виведення з організму токсинів, що не всмокталися в шлунково-кишковому тракті;видалення токсинів, що всмокталися в кров’яному руслі зі шлунково-киш­кового тракту;симптоматичну та коригувальну терапію спрямовані на купірування син­дрому дегідратації та порушень електролітного балансу.

Отруєння грибними токсинами нейровегетотропної дії

Мускарин і мускаридин є основними діючими грибними токсинами при отруєннях грибами цього виду. Залежно від того, концентрація якого з них переважає, у постраждалих можуть виникати сим­птоми або антихолінергійного, або холінергійного отруєння.

Клінічна маніфестація виражає антихолінергійний (гіперемія шкірних покривів, тахікардія, галюцинації, судоми, кома) або холінергійний (блідість шкіри, порушення ритму серцевої діяльності, судоми, біль у животі, по­силення перистальтики кишок, нудота, блювання, діарея) синдром отруєння.

• Латентний період (до 120 хв від моменту потр. Грибів).

• Період неврологічних порушень( до 2—4 год. Тяжкість зумовлена водночас неврологічними (мускаридинова інток­сикація) та гастроінтестинальними розладами . У тяжких випадках розлади серцевої діяльності, судоми, набряк мозку з можливими порушеннями дихання)

• Період результату (3-ю добу ). Ле­тальні випадки внаслідок цього отруєння відзначаються досить рідко

Лікування:

1. інтенсивна терапія за загальними принципами лікування пацієнтів з го­стрими отруєннями

2. Антидотна терапія передбачає введення атропіну в дозі, яка спричиняє стан початкових симптомів переатропінізації (за наявності холінергійного синдрому), або прозерину(за наявності антихолінергійного синдрому). Симптоматична заміщення порушених життєво важливих функцій організму — штучної вентиляції легенів, мембранної оксигенації крові, застосування допаміну, проти- судомних засобів та ін.

Отруєння грибними токсиними гепатонефротропної дії

Швидкої дії — фалотоксини

Повільної дії — аманітотоксини аманітотоксини в 20 разів більш токсичні, ніж фалотокси­ни.

Смертельна доза аманітотоксинів становить 0,01 мг/кг, перебіг отруєння дуже тяжкий та часто за­кінчується смертельним результатом.

У розвитку клінічної симптоматикиотруєння виділяють 4 періоди:

• Латентний період (до 3 діб від моменту вживання грибів)

• Період гастроінтестинальних порушень починається раптово. прояви гастроентериту (блювання, нудота, пронос, біль у животі). Тяжкість стану хворого в цей період зумовлена розвитком інтоксикаційного і дегідратаційногосиндромів, диселектролітних порушень.. Летальні випадки в цей час відзначаються вкрай рідко.

• Період фалоїдного гепатиту( через 3 доби від моменту вживання грибів). Цей період характеризується раптовим припи­ненням гастроінтестинальних порушень і прогресивним наростанням вираженості симптомів печінкової та ниркової не­достатності. Клініка: іктеричності шкірних покривів, геморагічного синдрому, болем у животі внаслідок гепатаргії, що наростає, порушенням рівня свідомості різного ступеня, аж до су­домного синдрому і коми, виникненням олігоанурії. Найчастіше летальні випад­ки відзначаються саме в цей період.

• Період результату (з 3-го тижня від моменту зменшення клініч­ної симптоматики печінкової та ниркової недостатності і триває від кількох міся­ців до кількох років).Важливими діагностич­ними ознаками є наявність температурної реакції, дані епідеміологічного анамне­зу, тривалість латентного та гастроінтестинального періоду до огляду, послідов­ність виникнення клінічних симптомів і синдромів захворювання, характер фекалій.

Лікування осіб інтенсивну терапію з приводу гострого отруєння за загальними принципами.

Після проведення інтенсивної терапії проводять профілактичне лікування, яке передбачає обов’язкове призначення таких препаратів:

• пеніцилін у дозі 1 млн ОД/кг на добу

• силібор у віковій дозі;(гепатопротектор)

• ліпамід у дозі 30 мг/кг на добу.

• інфузійна терапія з метою регідратації, парентерального харчування і деток­сикації;

• методи еферентної терапії — гемосорбція, обмінний плазмаферез;

• симптоматична та коригувальна терапія;