3. Инфаркт — некроз участка органа в результате прекращения притока крови вследствие тром­боза, эмболии или длительного спазма со­суда.

Инфаркт возникает в тех органах, в которых артерии имеют мало анастомозов или эти анастомозы оказываются недостаточными для развития коллатерального кровообращения, особенно если имеются различные нарушения кровообращения, например, ослабление сердечной деятельности с наличием застойных явлений в органах. К таким органам относятся почки, селезенка, кишечник, сердце, го­ловной мозг, сетчатка глаза.

Инфаркт в почках, селезенке, легких треугольной формы в соответствии с характером ветвления артерий, обращен основанием к капсуле органа, а вершиной – к его воротам. В сердце инфаркт не имеет правильных очертаний. В кишечнике инфаркт резко отграничен и захватывает территорию разной протяженности в зависимости от калибра закупоренной артерии.

Различают 3 вида инфаркта: анемический (белый); анемический с геморрагическим поясом (смешанный); геморрагический (красный).

Анемический инфаркт возникает в почках, миокарде, сетчатке глаза, селезенке, реже в других органах. Он клиновидной формы, бледно-серого цвета, плотной консистенции, слегка возвышающийся над поверхностью. Поверхность разреза тусклая, сухая, рисунок лимфоидных узелков и трабекулярного строения в очаге инфаркта сгла­жен, вокруг очага со стороны окружающей ткани имеется демаркационная линия (красная кайма). Такие анемические инфаркты возникают всвязи с полным прекращением тока крови в область, питавшуюся закупоренным сосудом, и рефлекторным спазмом сосудов в зоне обескровливания.

При гистоисследовании отмечаются все признаки некроза, и в зоне инфаркта структура органа нарушается, ядра в состоянии пикноза и лизиса. Сосудистые клубочки и сосуды в очаге инфаркта запустевшие, вокруг очага отмечается скопление лейкоци­тов, гистиоцитов и фибробластов.

Смешанный инфаркт возникает в почках, миокарде, селезенке. Он имеет треугольную или округлую форму, плотной консис­тенции, возвышается над поверхностью, на разрезе се­рый в центре и темно-красный по периферии, рисунок лимфоидных узелков и трабекул в очаге инфаркта сглажен.

Темно-красный периферический участок возникает в результате того, что рефлекторный спазм по периферии инфаркта быстро сменяется паралитическим расширением и переполнением кровью капилляров с развитием стаза и диапедезного кровотечения. Микроскопически – на периферии инфаркта видны эритроциты, лежащие вне сосудов, и расширенные мелкие сосуды.

Геморрагический (красный) инфаркт развивается на фоне острой венозной гиперемии встречается в легких, имеет конусовидную, реже — неправильную форму, величина различная, от горошины до нескольких сантиметров. Основанием инфаркт обращен к плевре, вершиной — в глубь легких. Инфаркт - плотной консистенции, выступает над поверхностью в виде темно-красной припухлости, с более плотной консистенцией, чем окружающая ткань легкого. Границы инфаркта резко очер­чены. Рисунок долек органа в очаге инфаркта сглажен или отсутствует. Кусочки легкого из участка инфаркта безвоз­душны и тонут в воде.

Исходы инфаркта зависят от его размеров, характера эмбола, состояния организма, органа, в котором развивается инфаркт. Различают:

1. полное рассасывание;

2. инкапсуля­ция;

3. белое и красное размягчение с последующим образо­ванием кисты в головном мозгу;

4. организация в почках, миокарде, селезенке с образованием рубца;

5. гангрена в лег­ких, кишечнике, матке.

Значение инфаркта для организма в значительной мере определяется органом, в котором развивается инфаркт, его размером и характером, а также осложнениями, которые могут возникнуть вслед за развитием инфаркта.

Так, особенно опасен инфаркт миокарда, приводящий к резкому нарушению сердечной деятельности, развитию острой аневризмы и разрыву ее с тампонадой сердца и смертельным исходом. После инфаркта остаются рубцы.

Инфаркты в почках не представляют большой опасности для жизни, если они небольшие. Однако при крупных и множественных инфарктах возникает острая почечная недостаточность (анурия, уремия).

Инфаркт сетчатки глаз может привести к ослаблению зрения. Инфаркты мозга клинически выражаются появлением параличей и другими симптомами. Инфаркты легкого осложняются нагноением, образованием абсцессов, плеврита, эмпиемы, гангрены. Инфаркты селезенки могут нагнаиваться, что осложняется гнойным перитонитом, опасным для жизни. Инфаркты кишечника сопровождаются гангреной, прободением стенки и развитием перитонита.

1. Шок, как кома и коллапс, относится к экстремальным (терминальным) состояниям и представляет собой острый патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя, характеризующийся нарушением деятельности ЦНС, дыхания, кровообращения, особенно в сосудах микроциркуляторного русла, что приводит к дистрофии и некрозу в различных органах и обусловливает смерть животного.

Виды шока:

1. Абдоминальный

2. Анафилактический

3. Болевой (травматический)

4. Гипогликемический (инсулиновый)

5. Инфекционно-токсический (септический)

6. Кардиогенный

7. Ожоговый

8. Операционный

9. Токсический и другие.

Морфология шока.

1. Для шока характерна гемокоагуляция в виде ДВС-синдрома, который расшифровывается как диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (образование микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла), в сочетании с несвернувшейся кровью в крупных кровеносных сосудах и сердце в результате нарушения взаимодействия свертывающей и противосвертывающей систем крови.

2. Вследствие повышенной проницаемости стенки сосудов микроциркуляторного русла развивается геморрагический диатез: множественные диапедезные точечные и мелкопятнистые кровоизлияния в слизистых оболочках органов дыхания и пищеварения, серозных оболочках (плевре, брюшине, эпикарде), в почках и других органах.

3. Жидкая трупная кровь в сердце и кровеносных сосудах. При гистологическом исследовании выявляются: спазм сосудов микроциркуляторного русла, микротромбы в них, периваскулярные отеки и геморрагии, дистрофия и некроз паренхимы органов.

4. Патология в шоковых органах. Орган, в котором наиболее сильно выражен ДВС-синдром, называется шоковым органом.

В шоковой почке выявляются тяжелые дистрофические изменения и некроз эпителия проксимальных канальцев, развивается вначале некробиоз (зернистая и жировая дистрофия), а затем тотальный некроз (некротический нефроз), что обусловливает острую почечную недостаточность.

В шоковой печени резко уменьшается количество гликогена, гепатоциты подвергаются гидропической дистрофии и некрозу в центрах печеночных долек, наступает блокада макрофагов (купферовских клеток). Эти патологические изменения могут сочетаться с некротическим нефрозом, что еще больше утяжеляет шок.

В шоковых легких находят: ателектаз, серозно-геморрагический отек, гемостаз и микротромбы в микроциркуляторном русле. В миокарде: зернистую и жировую дистрофию и некроз кардиомиоцитов, резкое уменьшение содержания гликогена.

Патоморфологические изменения наблюдаются не только в шоковых органах, но и в ЦНС, иммунной системе и пищеварительном тракте.

В ЦНС: микротромбы, периваскулярные геморрагии и серозный отек, микроинфаркты.

В иммунной системе: блокада макрофагальной системы, тромбоз сосудов, микронекрозы лимфоидной ткани (депрессия, иммунодефицит).

В пищеварительном тракте, особенно в тонком кишечнике: слизистая дистрофия, некроз и десквамация эпителия с обнажением соединительнотканной основы слизистой оболочки, микротромбозы в ней сосудов микроциркуляторного русла.

Таким образом, для шока характерны: геморрагический диатез, ДВС-синдром, шоковые органы с некробиозом и некрозом их паренхимы.