1.7. Патологоанатомические изменения

При сильной интенсивности инвазии отмечают истощение и анемию трупов собак, гиперемию слизистой оболочки кишечника, иногда инвагинацию и разрыв его. При попадании гельминтов в желчный и поджелудочной железы протоки наблюдают разрыв их стенок. В этих случаях в брюшной полости обнаруживают сгустки крови, гнойно- ихорозный экссудат, хлопья фибрина, воспаление серозной оболочки. (Ю.И. Абуладзе, 1990).

При токсокарозе кишечник воспален, слизистая оболочка желудка и кишечника диффузно опухшая. В просвете кишечника находят токсокар, которых дифференцируют по вышеописанным морфологическим признакам. (А.М. Петров, 1956).

1.7.1. Висцеральная форма токсокароза

Как сообщают Zimmerman et al. (1985) висцеральным токсокарозом болеют как щенки, так и взрослые животные, хотя у щенков это заболевание встречается чаще. Развитие висцерального токсокароза происходит вследствие заражения большим числом личинок и ассоциируется с неотъемлемым контактом собак с почвой. Основными симптомами этого вида токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, легочный синдром, увеличение размеров печени, лимфаденопатия, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия. У больных токсокарозом щенков температура повышается, сопровождаясь небольшим ознобом, чаще - субфебрильная, реже - фебрильная. Температурная реакция, как правило, наблюдается в период легочных проявлений (62% случаев)'. Синдром поражения легких

встречается у 65% животных больных висцеральным токсокарозом и варьирует в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. У животных наблюдаются рецидивирующие катары, бронхиты, бронхопневмонии. При аускультации выслушиваются сухие, нередко влажные хрипы. При токсокарозе известны случаи развития тяжелых пневмоний, которые протекали с осложнениями и заканчивались летальными исходами. При рентгенологическом исследовании у 33.2 % животных больных висцеральным токсокарозом выявляются множественные или единичные эозино-фильные инфильтраты, усиление легочного рисунка, картина бронхо-легочной инфильтрации. Наряду с синдромом поражения легких очень часто (до 80 %) отмечается увеличение размеров печени. Печень при пальпации уплотнена, гладкая, часто напряженная. Примерно у 20 % животных увеличена селезенка, у 67 % - лимфатические узлы, вплоть до системной лимфаденопатии, особенно часто у щенков. Лимфоузлы небольшого размера, безболезненные, не спаяны с окружающими тканями. Кроме перечисленных проявлений у 46 % больных животных отмечается абдоминальный синдром (болезненность области живота, вздутие живота, тошнота, иногда рвота, диарея).

По данным Schanz Stehr-Green (1988) в отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, по-видимому, аллергической природы. Описаны также эозинофильные панкреатиты, различные поражения почек, эо-зинофильные гранулемы в слизистой прямой кишки.

В последнее время некоторые (Eckert, 2000) исследователи наряду с висцеральным выделяют неврологическую форму токсокароза. При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде конвульсий типа "petit mal", эпилептиформных припадков, парезов и параличей. Следует отметить, что частота высоких титров противотоксокарных антител у животных с эпилептическими припадками выше, чем в контрольной группе здоровых собак, однако она одинакова у тех, у кого причина эпилептических припадков известна и неизвестна. Скорее всего, заражение токсокарозом является не следствием, а лишь предрасполагающим к эпилепсии фактором. Заражение токсокарозом вызывает также различные неврологические нарушения, проявляющиеся в изменении поведения: гиперактивность и аффекты в широком спектре поведенческих реакций. Увязка таких явлений непосредственно с токсокарозом весьма проблематична. Одним из ведущих и наиболее постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза является стойкая длительная эозинофилия вплоть до развития эозинофильно- лейкемоидных реакций крови. Обычно относительный уровень эозинофилов превышает 30%, а в отдельных случаях может достигать 90%. Общее количество лейкоцитов также повышается до 15-20*109/л, а в некоторых случаях - до 80*109/л. Эозинофилия может сохраняться в течение нескольких месяцев и даже лет.

Исследования Eckert в 1992 году показали, что у животных больных висцеральной формой токсокароза заболевание протекает с высокой эозинофилией периферической крови и у многих с повышением содержания лейкоцитов. По тяжести течения болезни можно выделить субклиническое, легкое и среднетяжелое, причем заболевание обычно протекает тяжелее у щенков по сравнению с взрослыми собаками. Средние показатели содержания лейкоцитов и эозинофилов, имеется также тенденция к их увеличению по мере утяжеления течения болезни. Если содержание эозинофилов при субклиническом течении токсокароза у щенков колеблется от 8 до 37%, при легком - от 12 до 74%. при среднетяжелом - от 20 до 80%, при тяжелом - от 60 до 79%, то у взрослых собак выявляются еще более высокие показатели. Так, при субклиническом течении токсокароза эозинофилия у взрослых животных составляет от 8 до 80%, при легком течении - от 13 до 84%, а при среднетяжелом - от 39 до 85%. В пунктате костного мозга выявляется эозинофильная гиперплазия, СОЭ обычно повышена, иногда значительно. При длительном течении болезни постепенно усиливается анемизация больных, уменьшается число эритроцитов, снижается уровень гемоглобина. Уровень общего белка сыворотки крови возрастает за счет гамма-глобулинов. В раннем периоде болезни преобладают иммуноглобулины класса М, позднее выявляются иммуноглобулины класса G. Особенно резко нарастает уровень иммуноглобулинов класса Е, который превышает норму у отдельных животных в 25-30 раз.

Ниже мною приведены данные кафедры патологической анатомии (зав. кафедрой - доктор ветеринарных наук Л.С.Ходасевич) и кафедры биологии (зав. кафедрой - доцент А.С.Ладыгина) Архангельской ветеринарной академии, г. Архангельск.

Висцеральный (личиночный) токсокароз — заболевание, вызываемое миграцией в организме больного личинок аскарид собак и кошек, — исключительно редко встречается в патологоанатомической практике. В патологический процесс при этом гельминтозе могут вовлекаться различные органы и ткани. Возбудителем заболевания являются Toxocara cams и Toxocara mystax, паразитирующие соответственно у собак и кошек. Заражение происходит при попадании инвазионных яиц в желудочно- кишечный тракт. В тонкой кишке из яиц вылупляются личинки, которые проникают через слизистую кишки в портальный кровоток. Из печени личинки заносятся током крови в легкие, где через капилляры проникают в легочные вены и по большому кругу кровообращения разносятся по всему организму, или, как при аскаридозе, проникают в бронхиолы и по трахеобронхиальному дереву попадают в ротоглотку. Однако в отличие от аскаридоза повторное заглатывание личинок в желудочно-кишечный тракт приводит к их гибели. Личинки, осевшие в тканях, не растут, постепенно окружаются гранулемами, внутри которых происходят гибель и разрушение паразитов.

Наблюдение личиночного токсокароза с летальным исходом у щенка 6 недель.

Щенок родился в Холмогорском районе Архангельской области.

Настоящее заболевание началось в возрасте 2 недель. В течение последних двух недель с периодичностью 3-5 дней 4 раза болел. Болезнь проявлялась гипертермией до 39,7°С, кашлем, гиперемией слизистых ротоглотки, иногда насморком или носовым кровотечением. Приступ болезни продолжался 5-7 дней. Щенок лечился амбулаторно от острой респираторной вирусной инфекции. Во время последнего посещения были жалобы на быструю утомляемость и частые носовые кровотечения. При осмотре больного отмечено: бледность кожных покровов, тахикардия до 162 в минуту, систолический шум в области сердца. Был выставлен диагноз: острый миокардит; вторичная анемия. Спустя несколько минут после осмотра у щенка развилось массивное легочное кровотечение, послужившее причиной смерти.

На аутопсии: кожные покровы бледные, в носовых ходах, полости рта и в просвете верхних дыхательных путей красные свертки. Левое легкое заполняло 1/3 плевральной полости, имело тестоватую консистенцию и синюшно-красную окраску; правое было повышенной воздушности, розового цвета, с мелкоточечными кровоизлияниями под плеврой. При надавливании с поверхности разреза легочной паренхимы из бронхов выделялись красные свертки. В области бифуркации трахеи определялось плотное опухолевидное образование размером 3,0 х 2,5 см, внутри которого находилась полость, заполненная свертками крови. Эта полость сообщалась с отверстием размером 1,5 х 1,5 см с просветом нисходящего отдела дуги аорты и отверстием размером 1,0 х 0,5 см с просветом левого бронха. В полости желудка определялось 150 мл свертков крови. В других органах отмечалось малокровие сосудов.

Результаты микроскопического исследования: в легких малокровие, в просвете альвеол правого легкого скопления сидерофагов (см. Приложение №1, рисунок, а), левого - массивные кровоизлияния, в отдельных бронхиолах и мелких бронхах определялись личинки, имеющие форму завитка, окруженные слизью (см. Приложение №1, рисунок, б); в почках малокровие,

очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов, коллапс гломерул (см. Приложение №1, рисунок, в); в печени малокровие, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов перипортальных трактов (см. Приложение №1, рисунок, г); в стенке нисходящего отдела аорты некроз с наличием по периферии лимфогистиоцитарной инфильтрации с примесью плазматических клеток, эозинофилов и нейтрофилов; в лимфатических узлах средостения очагово­диффузные кровоизлияния, гиперплазия лимфоидных фолликулов, интенсивная нейтрофильная инфильтрация капсулы и мозгового слоя с примесью эозинофилов.

Патологоанатомический диагноз: основное заболевание - висцеральная форма личиночного токсокароза; личинки в просвете бронхиол и мелких бронхов, паразитарная гумма средостения, очаговый интерстициальный нефрит, реактивный гепатит; осложнения - аррозия нисходящего отдела дуги аорты и стенки левого бронха; легочное кровотечение; массивные интраальвеолярные кровоизлияния и ателектаз левого легкого; гемосидероз легких; малокровие внутренних органов.

Данное наблюдение представляет интерес в связи с возможностью проведения дифференциальной диагностики личиночного токсокароза и личиночного аскаридоза. Основанием для постановки диагноза послужили: длительный рецидивирующий характер заболевания, обнаружение Larva migrans в легких, наличие паразитарной гуммы средостения и наличие эозинофилов в инфильтратах органов, отсутствие половозрелых гельминтов в кишечни ке.