- •Кокшетауский медицинский колледж Реферат
- •Г. Кокшетау
- •Оглавление
- •Классификация.
- •По темпу формирования неврологического дефицита и его продолжительности
- •По тяжести состояния больных
- •Патогенетическая (нии неврологии рамн, 2000)
- •По локализации инфаркта мозга
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Общемозговые симптомы
- •Очаговая неврологическая симптоматика
- •Нарушения кровотока в бассейне внутренней сонной артерии (вса)
- •Окклюзия передней ворсинчатой (хороидальной) артерии
- •Окклюзия передней мозговой артерии (пма
- •Окклюзия средней мозговой артерии (сма)
- •Окклюзия задней мозговой артерии (зма)
- •Нарушение кровотока в базилярной и позвоночных артериях
- •Лакунарные инфаркты
- •Спинальный инсульт
- •Диагностика
- •Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике ишемического инсульта
- •Дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •6.1. Базисная терапия
- •6.2. Специфическая терапия
- •Тромболитическая терапия
- •Антикоагулянты и антиаггреганты
- •Ноотропы
- •Антагонисты кальция
- •Гемодилюция и улучшение реологических свойств крови
- •Гипербарическая оксигенация
Диагностика
Для выбора лечебной тактики решающее значение имеет ранняя диагностика и дифференциальная диагностика ишемического, геморрагическогоинсультов и субарахноидального кровоизлияния. Точная диагностика характера инсульта клинически возможна лишь в 70 % случаев.
Физикальное обследование занимает важное место в диагностике и определении состояния больного. Оцениваются функции дыхания и сердечно-сосудистой системы (в первую очередь, нарушения центральной гемодинамики для экстренной коррекции), что в ряде случаев позволяет определить патогенетический характер инсульта (наличие аритмии и шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболический инсульт; систолический шум в области бифуркации общей сонной артерии говорит о её стенозе; разница в артериальном давлении и пульсе на противоположных сторонах свидетельствует о стенозе дуги аорты и подключичных артерий).
При неврологическом осмотре уточняется состояние и уровень сознания; проводится топическая диагностика очаговых повреждений мозга.
Для получения информации о причине ишемического инсульта проводится дуплексное и триплексное ультразвуковое сканирование прецеребральных артерий головы и мозговых артерий. Этот метод позволяет визуализировать сонные артерии, исследовать кровоток с помощью спектральной допплерографии. Транскраниальная допплерография позволяет определить состояние некоторых внутричерепных артерий, косвенно оценить скорость кровотока в них.
Наиболее информативным методом диагностики является ангиография, которая позволяет обнаружить сужения просвета, аневризмы и другие патологические изменения в артериях. Ангиографию, учитывая возможные осложнения, следует применять по показаниям. Также может применяться нетравматичные методы диагностики состояния мозговых сосудов — МР-ангиография или КТ-ангиография.
Помимо указанных выше методов, обязательно проведение ЭКГ и эхокардиографии для исключения сопутствующей кардиальной патологии, рентгенологическое исследование лёгких для диагностики лёгочных осложнений (аспирационная пневмония, ТЭЛА и др.), проведение клинического, биохимического анализов крови и других рутинных анализов, коагулограммы, газового состава крови. Обязательна консультация терапевта и офтальмолога.
Магнитно-резонансная и компьютерная томография в диагностике ишемического инсульта
Серия КТ-снимков головного мозга, демонстрирующая ишемический инсульт в зоне кровоснабжения левых передней и средней мозговых артерий (на изображении — справа).
При остром периоде ишемического инфаркта мозга магнитно-резонансная томография (МРТ) является более эффективным методом ранней визуализации, чем компьютерная томография. На стандартных томограммах в 80 % наблюдений в первые 24 часа после развития окклюзии сосуда ишемические изменения уже становятся видимыми. При дополнительном введении контрастных препаратов в области ишемии отмечается контрастирование артериальных сосудов на Т1-взвешенных изображениях, что говорит о снижении в них скорости кровотока. Эти изменения могут развиваться уже в течение первых минут после окклюзии. Кроме того, к ранним МР проявлениям относят изменения паренхимы мозга, выражающиеся в утолщении извилин и сужении субарахноидальных пространств на Т1-взвешенных томограммах, и повышение сигнала в режиме Т2. Эти изменения обычно выявляются не ранее чем через 8 часов после окклюзии.
При компьютерной томографии (КТ) головы область гиподенсивности (пониженной плотности) у большинства больных выявляется через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта. При меньшей давности поражение не обнаруживается почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга (инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты) часто не дифференцируются на бесконтрастных КТ-изображениях даже на 3—4-й день заболевания (в период, когда инфаркты других локализаций визуализируются наилучшим образом), однако могут быть обнаружены при КТ с контрастированием. Проведение КТ с внутривенным контрастным усилением также показано в неясных случаях для дифференциальной диагностики.
В течение первых 3 суток развития инфаркта мозга на МРТ с контрастированием примерно в 30 % случаев может наблюдаться усиление сигнала от соседней твёрдой мозговой оболочки. Однако в 10-20 % наблюдений МР томорафия не выявляет каких-либо патологических изменений. Магнитно-резонансная ангиография выявляет окклюзию или выраженный стеноз в основном крупных артериальных стволов.
В последние годы появились новые диагностические возможности определения ишемических повреждений в максимально ранние сроки. К ним можно отнести транскраниальную допплерографию, МР-спектроскопию, диффузионные и перфузионные МР исследования.
В подостром периоде ишемического инсульта происходят дальнейшие изменения. В течение первых 2-4 дней начинает уменьшаться и может совсем исчезнуть внутриартериальное и менингеальное контрастное усиление. Вслед за этим начинает выявляться паренхиматозное контрастирование за счёт усиливающегося повреждения гемато-энцефалического барьера. Контрастное усиление на 3-4 сут имеет типичную картину повторяющую конфигурацию извилин, сохраняясь иногда до 8-10 нед.
Отёк в зоне ишемии проявляется снижением сигнала на Т1-взвешенных и повышением сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Иногда в течение второй недели после начала инфаркта отмечается снижение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных томограммах. Начально высокий сигнал может даже полностью исчезнуть. Тем не менее, выполнение в эти сроки МР томографии с контрастным усилением выявляет обширные поля накопления контраста, даже в тех зонах, которые представляются абсолютно интактными на Т2-изображениях.
В хроническом периоде ишемического инфаркта на КТ и МРТ в бассейне окклюзированного сосуда определяется хорошо отграниченная зона энцефаломаляции, имеющая плотность на КТ и сигнал на МРТ, приближающийся по характеристикам к ликвору. Отмечается расширение расположенных по соседству субарахноидальных щелей мозга и соответствующего участка желудочковой системы с подтягиванием прилежащих её отделов к зоне поражения мозгового вещества. Контрастное усиление мозгового вещества, как правило, исчезает через 8-10 недель после развития заболевания.
Лакунарные инфаркты имеют округлую форму, низкий сигнал на Т1-взвешенных и повышенную интенсивность сигнала на Т2-взвешенных томограммах. Имеют характерное расположение в глубоких отделах мозга.
