Наслідки тромбозу:

а) благополучні:

• асептичний аутоліз, коли тромб розчиняється за рахунок активації фібринолітичної системи крові і протеолітичних ферментів лейкоцитів;

• організація тромба - проростання тромба сполучною тканиною;

реканалізацієя - тромб ущільнюється, підсихає, в ньому утворюються тріщини, через які може відновитися рух крові у судині;

• васкуляризація тромба - тромб проростають дрібні судини, які живлять його;

б) неблагополучні наслідки:

• септичний аутоліз тромба, тобто його загноєння. Внаслідок гнійного розплавлення тромб розпадається на частини, які переносяться кров’ю до різних органів. Це веде до генералізації гнійного запалення і розвитку сепсису;

• інфаркти, тромбоемболії, тромбофлебіти.

ДВЗ-синдром - генералізоване зсідання крові з порушенням мікроциркуляції і наступним виснаженням механізмів гемостазу з неконтрольованими кровотечами. Об’єктивним свідченням наявності ДВЗ-синдрому вважається наявність тромбів у дрібних судинах. За складом і структурою вони відрізняються від класичних тромбів. Головним субстратом, що закупорює мікроциркуляторне русло, служить фібрин.

У крові завжди присутній фібрин (а не тільки фібриноген). Найбільша кількість фібрину знаходиться в дрібних судинах, зокрема, в корковому шарі нирок, легенях, гіпофізі, наднирниках, головному мозку, селезінці, травному каналі. Тому саме в цих органах за умов патології виникають такі явища, як фібринова облітерація судин, ішемія та інфаркти.

Причини ДВЗ-синдрому дуже різноманітні: сепсис, обширні опіки, переливання несумісної крові, септичний аборт, відшарування плаценти, інфекційний шок, хірургічне пошкодження тканин, жирова емболія, діабетичний ацидоз, укуси змій. ДВЗ-синдром спостерігається у хворих з деякими пухлинами, що мають тромбопластичну активність (рак простати, рак підшлункової залози, семінома).

Стадії ДВЗ-синдрому:

1) гіперкоагуляція, яка закінчується блокадою мікроциркуляторного русла;

2) коагулопатія споживання, яка характеризується виснаженням факторів згортання крові і гіпокоагуляцією;

3) активація фібринолізу з лізисом мікротромбів і відновленням прохідності судин;

4) залишкові явища - дистрофічні і некротичні зміни в органах.

ДВЗ-синдром проявляється геморагічною пурпурою і кровотечами. Але не вони належать до найбільш небезпечних наслідків і не вони визначають прогноз. Провідна роль у патогенезі належить мікротромбам. Саме від них залежить розвиток гемокоагуляційного шоку і ураження окремих органів: головного мозку (судороги, паралічі, кома), нирок (тубулярний некроз, некроз коркового шару, анурія), кишечника (виразки і некрози з клінікою коліту), шкіри (гангрена), гіпофіза і наднирників (гіпофункція).

VI. Емболія - це закупорка кровоносних або лімфатичних судин часточками (емболами), які в нормі у крові і лімфі не зустрічаються. Емболію поділяють на екзогенну

• повітряна

• газова

• бактеріальна

• паразитарна

• сторонніми тілами

•  

•  ендогенну

• тромбоемболія

• жирова емболія

• тканинна емболія

• емболія навколоплідними водами

А) Екзогенна емболія.

1. Повітряна емболія спостерігається, як правило, при пошкодженні крупних вен, у яких від’ємний тиск. Це трапляється у випадках бойового або побутового поранення яремної чи підключичної вени, при пневмотораксі, операціях на серці, після пологів, коли вени матки не спалися, при випадковому введенні повітря у вену разом з ліками. Повітря скупчується в порожнинах камер правого серця, розтягує їх і заноситься в судини малого кола кровообігу. Кров у камерах правого серця і в легеневій артерії стає пінистою. В цей час можлива раптова смерть.

2. Газова емболія трапляється при кесонних роботах. Занурюючись на глибину, людина вдихає газову суміш під зростаючим тиском. Відповідно зростає розчинність газів у крові. Якщо виникає необхідність швидкого підйому водолаза на поверхню, розчинені гази не встигають вивестися через легені і переходять у газоподібний стан. Кров “закипає”. Бульбашки газу, який майже повністю складається з азоту, закупорюють судини. Подібне може статися при розгерметизації літального апарата. Емболія такого ж типу ускладнює перебіг газової гангрени, тільки емболи в даному разі складаються з інших газів.

3. Бактеріальна і паразитарна емболія виникає при закритті судин мікроорганізмами: грибами, найпростішими, паразитами (трихінелами). Часто мікробні емболи утворюються при гнійному розплавленні тромбів. У місцях закупорки розвиваються метастатичні гнійники.

4. Емболія сторонніми тілами настає тоді, коли в просвіт судин потрапляють кулі, осколки мін та інших твердих тіл. Важкі тіла переміщуються недалеко, інколи проти руху крові.

Б) Ендогенна емболія.

1. Тромбоемболія -тромбоемболи з вен великого кола кровообігу і з порожнин правого серця потрапляють за рухом крові у легеневу артерію (мал. 11), а ті, що утворилися в порожнинах лівого серця, викликають інфаркти мозку, нирок, селезінки.

Легко відриваються тромби, що утворилися на мітральних і аортальних клапанах при ревматизмі, затяжному септичному ендокардиті, вадах серця. В цілому тромби із серцевих порожнин дають 20 % усіх тромбоемболій. Тромби з клапанів серця можуть відриватися повторно і багаторазово, тоді говорять про тромбоемболічний синдром. На тромбоемболи, які закупорили судини, часто нашаровуються нові тромботичні маси, тоді до тромбоемболії приєднується емболотромбоз.

2. Жирова емболія виникає при травматичному розчавленні підшкірної жирової клітковини, переломах трубчастих кісток, у яких кістковий мозок заміщений жировою тканиною, а також при помилковому введенні в судини ліків, розчинених на олії. Жир, як правило, потрапляє у вени і далі за рухом крові - у легеневу артерію. Смерть настає при закупорці двох третин галузок легеневої артерії.

3. Тканинна (клітинна) емболія розвивається при руйнуванні тканин травмою або патологічним процесом. При цьому шматочки тканини або групи клітин потрапляють у кров’яне русло. Емболами стають шматочки клапанів серця при виразковому ендокардиті, шматочки стінки аорти при виразкуванні атеросклеротичних бляшок, шматочки головного мозку при черепно-мозкових травмах, особливо у немовлят при пологовій черепно-мозковій травмі, ракові клітини. Останні можуть проростати стінки вен і лімфатичних судин, відриватися від пухлини і метастазувати в інші органи. Сюди ж відносять емболію петрифікатами і амніотичними водами у породіль. Останній різновид супроводжується розвитком ДВЗ-синдрому.

За розповсюдженням емболів емболія буває

• ортоградна– емболи рухаються за течією крові;

• ретроградна виникає коли, тверді сторонні тіла під впливом власної ваги опускаються в нижчерозташовані частини тіла проти руху крові;

• парадоксальна виникає в осіб з дефектами міжпередсердної або міжшлуночкової перегородок, емболи можуть переходити з правої половини серця в ліву і далі - в аорту, обминаючи мале коло кровообігу.

За локалізації розрізняють

а) емболія малого кола кровообігу;

б) емболія великого кола кровообігу;

в) емболія ворітної вени.

Емболія судин малого кола супроводжується підвищенням кров’яного тиску в них. В умовах гіпертензії малого кола кровообігу формується легеневе серце. Правий шлуночок швидко гіпертрофується, розширюється, розвивається правошлуночкова недостатність. Одночасно знижується тиск у великому колі кровообігу. Це пов’язано з обмеженим припливом крові до лівого шлуночка і зменшенням серцевого викиду. Зниження тиску в аорті і коронарних судинах веде до гіпоксії міокарда.

Внаслідок емболії легеневої артерії виникає геморагічний інфаркт легені. У його розвитку велику роль відіграє рефлекторний спазм закупореної судини та її колатералей. При тромбоемболії великих гілок легеневої артерії настає раптова смерть.

Емболія великого кола кровообігу відбивається на структурі і функції органів, у які потрапили емболи. Ймовірність некрозу залежить від ступеня розвитку колатералей і рефлекторного спазму обтурованих і віддалених судин.

Найважливішою патогенетичною ланкою емболії ворітної вени є синдром портальної гіпертензії: внутрішні органи переповнюються кров’ю, зменшується маса циркулюючої крові; в результаті підвищення венозного тиску рідина просочується в черевну порожнину (асцит); збільшується селезінка (спленомегалія); розширюються поверхневі вени передньої стінки живота; із розширених вен стравохода і шлунка можливі кровотечі. Глибокі гемодинамічні розлади стають причиною смерті хворого.

Кровотеча (haemorrhagia) - вихід крові з кровоносних судин або з камер серця при їх пошкодженні чи порушенні проникності стінки.

Втрата крові створює велику загрозу для життя хворого. Інколи навіть незначні крововиливи в головний мозок, кровотеча в порожнину перикарда може спричинити смерть хворого. Від своєчасних і кваліфікованих дій медичного працівника у значній мірі залежить доля людини. Причинами кровотечі можуть бути травми тканин, стінок судин, порушення їх проникливості, гомеостазу, різні захворювання крові (гемофілія, тромбоцитопенія, лейкемія тощо). Деякі несприятливі фактори зовнішнього середовища можуть підсилювати кровотечу: висока температура, низький атмосферний тиск, або зменшувати: холодна вода тощо.

Кровотеча буває фізіологічною (менструація) і патологічною. Залежно від принципу, закладеного в основу класифікації, розрізняють різні види кровотеч.

І. За анатомічною локалізацією.

1. Артеріальна кровотеча - виникає при ушкодженнях артеріальних кровоносних судин і є найбільш небезпечним видом: смерть може настати через декілька хвилин. Ознакою кровотечі з артерій є яскраво-червона кров, що витікає пульсуючим струменем.

2. Венозна кровотеча - на відміну від артеріальної, венозна кров витікає рівномірно, повільно і має темно-бордовий колір. При пошкодженні великих венозних судин, особливо в ділянці шиї, смерть може настати внаслідок повітряної емболії (всмоктування повітря в судини).

3. Капілярна кровотеча - при цьому виді кровотечі кровить уся поверхня рани. За забарвленням кров займає середнє положення між артеріальною і венозною. Ця кровотеча особливо небезпечна при гемофілії, захворюваннях печінки або сепсисі, коли спостерігається зниження згортальних властивостей крові. У звичайних умовах капілярна кровотеча зупиняється самостійно.

4. Паренхіматозна кровотеча - вона виникає при травмах і розривах внутрішніх органів (печінки, селезінки, легень, нирок тощо), коли пошкоджуються всі судини (артерії, вени, капіляри). Цей вид кровотечі надзвичайно небезпечний, оскільки пошкоджені судини цих органів не можуть спадатись і скорочуватись через наявність сполучнотканинної строми паренхіматозних органів, а також внаслідок утворення антикоагулянтних речовин при пошкодженні органа.

II. За причиною виникнення розрізняють.

Травматичні кровотечі, які виникають при механічних пошкодженнях стінки судини. Вони бувають, як правило, при відкритих і закритих травмах, опіках, відмороженнях, діях хірурга під час операції. До цієї ж групи відносяться кровотечі, що розвиваються при травматичних ушкодженнях уже патологічно змінених судин (аневризми, геморой, варикозне розширення вен).

2. Аррозивні кровотечі, які виникають при порушенні цілісності судинної стінки гнійником або некротичним процесом, проростанням і розпадом пухлини тощо.

3. Діапедезні кровотечі, які виникають внаслідок порушення проникливості судинної стінки і спостерігаються при цілому ряді захворювань (геморагічні діатези, авітамінози, уремія, сепсис, холемія, дії токсинів). Схильність до діапедезних крововиливів відома під назвою геморагічний діатез.

ІІІ. За часом виникнення.

1. Первинні, що настають зразу ж після пошкодження судин.

2. Вторинні, які виникають через деякий час після зупинки кровотечі (наприклад, при сповзанні лігатури або нагноєнні рани і розплавленні судини в ній).

IV. За клінічними проявами.

1. Зовнішні кровотечі, коли кров виливається із рани в оточуюче середовище.

2. Внутрішні, коли спостерігається кровотеча в просвіт кишки (кишкова кровотеча) або в порожнину - гемоперитонеум (скупчення крові в черевній порожнині); гемоторакс (в плевральній порожнині); гемоперикард (в навколосерцевій сумці); гемартроз (в порожнині суглоба) та ін.

3. Приховані (окультні) кровотечі, що перебігають без видимих клінічних ознак. Так, наприклад, при прогресуванні виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки виявити клінічно приховану кровотечу досить важко, однак наявність крові можна легко виявити при лабораторному дослідженні калу на приховану кров. Несвоєчасно виявлена прихована кро­вотеча може призвести до розвитку тяжкої анемії.

V. Залежно від швидкості кровотечі й об'єму крововтрат.

1. Гостра кровотеча найбільш небезпечна. Швидка втрата протягом години ЗО % об'єму циркулюючої крові (ОЦК) веде до гострої анемії, гіпоксії головного мозку і може закінчитися смертю хворого.

2. Хронічна кровотеча - крововтрата відбувається повільно та поступово, в зв'язку з чим організм встигає адаптуватися до поступового зменшення ОЦК. При хронічних анеміях організм здатен існувати навіть при дефіциті 70 % еритроцитів чи ЗО % плазми.

Кровотеча веде до зменшення об’єму циркулюючої крові (крововтрати).

Компенсаторні механізми при крововтраті.

1. Негайні механізми:

• перерозподіл крові з периферичних судин в судини життєво важливих органів;

• переміщення міжклітинної рідини у кров’яне русло;

• вихід крові з депо: печінки, селезінки, шкіри;

• почащення і посилення серцевих скорочень;

• почащення і поглиблення дихання;

• прискорення зсідання крові;

• збільшене виділення антидіуретичного гормону задньою долею гіпофіза і альдостерону клубочковою зоною кори наднирників.

2. Віддалені механізми:

• стимуляція кровотворення у кістковому мозку;

• стимуляція синтезу білків у печінці.

Наслідки крововтрати залежать, насамперед, від об’єму втраченої крові. Зменшення крові більш як на 50 % смертельне для організму. При розриві серця і великих артерій (стегнової, плечової, сонної) кров покидає судинне русло настільки швидко, що кров’яний тиск знижується раптово: смерть настає при невеликому об’ємі крововтрати. Смерть може настати також при крововиливах у життєво важливі органи, наприклад, у мозок. У разі пошкодження дрібних судин кровотеча припиняється самостійно за рахунок спазму і тромбозу судин. Невеликі, але часті і тривалі кровотечі (маткові, шлункові) викликають загальне недокрів’я. Місцеве пошкодження органа, у який вилилася кров, значною мірою залежить від його консистенції. Крововилив у мозок завжди супроводжується значним руйнуванням тканини, і це часто веде до смерті або випадіння функцій мозку. Однак і при невеликих крововиливах можуть спостерігатися серйозні функціональні розлади, наприклад, втрата зору після крововиливу у сітківку ока. Менше значення мають крововиливи у сполучну тканину і шкіру.

Гіпоксія – це типовий патологічний процес, який виникає внаслідок недостатнього постачання тканин киснем або недостатнього використання його тканинами. Гіпоксія – дуже поширений патологічний процес, він лежить в основі багатьох захворювань або супроводжує їх.

Першу класифікацію гіпоксій зробив Баркрофт у 1925 р., а в 1932 р. її доповнили Петерс і Ван-Слайк. Наскільки вдалою виявилася їх ідея, свідчить той факт, що з того часу класифікація гіпоксій не змінилася, якщо не рахувати дрібних уточнень. Синонімом терміну “гіпокся” є “кисневе голодування”.

Класифікація гіпоксичних станів:

• У залежності від причин виникнення і механізмів розвитку розрізняють гіпоксію:

1. Екзогенну (гіпобаричну, нормобаричну).

2. Респіраторну (дихальну).

3. Циркуляційну (серцево-судинну).

4. Гемічну (кров’яну).

5. Тканинну.      

6. Перевантажувальну (гіпоксія навантаження).

7. Субстратну.

8. Змішану.

 

• За поширеністю розрізняють: а) місцеву і б) загальну гіпоксію.

• За швидкістю розвитку і тривалістю:

а) блискавичну,

б) гостру,

в) підгостру,

г) хронічну гіпоксію.

• За ступенем важкості:

а) легку,

б) помірну,

в) важку,

г) критичну (смертельну) гіпоксію.

 

І) Екзогенний тип гіпоксії (гіпоксична гіпоксія) - виникає внаслідок зменшення парціального тиску кисню у повітрі.

Гіпобарична гіпоксія обумовлюється загальним зниженням барометричного тиску і спостерігається:

а) при підйомі в гори.

б) перебуванні в негерметизованих літальних апаратах без індивідуальних кисневих систем («гірська» і «висотна» хвороби).

• При підйомі в гори з врахуванням ознак гіпоксії, що розвивається виділяють наступні зони:

 

I. Нейтральна зона (висота до 2000 м над рівнем моря). Функції організму не страждають.

 

II. Зона повної компенсації (висота від 2000 до 4000 м над рівнем моря).

Відзначається: а) збільшення частоти пульсу і дихання, б) підвищення артеріального тиску. Поряд з цим: а) зменшується фізична і розумова працездатність, б) розвивається ейфорія, в) порушується тонка координація рухів, г) послабляється увага.

 

III. Зона неповної компенсації (висота від 4000 до 6000 м над рівнем моря). Розвиваються важкі, але зворотні зміни: а) тахікардія змінюється брадикардією, б) падає артеріальний тиск, дихання стає частим і поверхневим, іноді розвивається дихання Чейна-Стокса, в) характерні сонливість, млявість, нудота.

 

IV. Критична зона (понад 7000 м над рівнем моря). Розвиваються незворотні зміни і смерть: а) артеріальний тиск падає до 0, б) пульс стає ниткоподібним, в) з’являється термінальне дихання, г) людина непритомніє, д) розвиваються судоми і настає смерть.

 

Висотна хвороба - гостра чи блискавична форма гіпоксичної гіпоксії, яка виникає під час висотних польотів у літальних апаратах з кабінами відкритого типу чи при порушенні герметичності кабін закритого типу.

 

Помітні порушення відзначаються при рО2 порядку 100 мм рт.ст. (що відповідає висоті близько 3500 м); при рО2 рівному 50-55 мм рт.ст. (8000-8500 м), виникають важкі розлади, не сумісні з життям. Спеціально гіпобаричну гіпоксію викликають шляхом дозованого відкачування повітря із барокамер, у яких перебувають випробувані люди чи експериментальні тварини.

 

Нормобарична гіпоксія розвивається при нормальному загальному барометричному тиску, але зниженому парціальному тиску кисню у повітрі: 

а) при перебуванні в замкнутих приміщеннях малого об’єму,

б) роботах

у шахтах, колодязях,

в) при несправностях систем забезпечення киснем у спеціальних захисних костюмах, у кабінах літальних апаратів, підводних човнах, а також при деяких несправностях наркозно-дихальної апаратури.

 

• Патогенетичною основою екзогенного типу гіпоксії у всіх випадках є артеріальна гіпоксемія, тобто зменшення тиску кисню в артеріальній крові, що приводить до: а) недостатнього насичення гемоглобіну киснем і б) зниження його загального вмісту  в крові.

 

Додатковий негативний вплив на організм може здійснювати гіпокапнія, яка нерідко розвивається при екзогенній гіпоксії в результаті компенсаторної гіпервентиляції легень і приводить до погіршення кровопостачання мозку, серця, порушення електролітного балансу і виникнення алкалозу.