Маркеры метаболизма костной ткани

Маркеры резорбции кости. Содержание гидроксипролина в крови и моче отражает баланс скорости катаболизма коллагена. При некоторых заболеваниях, связанных с поражением коллагена, например, гиперпаратиреоидизме, болезни Педжета в крови и моче повышен уровень гидроксипролина.

Остеокласты секретируют тартрат-резистентную кислую фосфатазу. В плазме крови активность этого фермента возрастает при болезни Педжета, онкологических заболеваниях с метастазами в кость.

Маркеры формирования кости. К ним относятся определение количества остеокальцина, костного изофермента щелочной фосфатазы. Измерение количества сывороточного остеокальцина позволяет определить риск развития остеопороза уженщин во время менопаузы и гормональной заместительной терапии. Снижается содержание остеокальцина в крови при рахите у детей, у больных с гиперкортицизмом, а также у пациентов, получающих преднизолон.

Виды апатитов

Гидроксиапатиты–основной кристалл минерализованных тканей ; составляет 95-97% в эмали зуба, 70-75% в дентине, 60-70% в костной ткани. Формула гидроксиапатита -

Са₁₀(РО₄)₆(ОН)₂. Решетка гидроксиапатита имеет гексагональную структуру (Рис.2).

Рис.2. Кристалл гидроксиапатита.

Между кристаллами имеются микропространства, заполненные водой. Гидроксиапатиты –устойчивые соединения, имеют стабильную ионную решетку, в которой ионы плотно упакованы и удерживаются за счет электростатических сил. Гидроксиапатиты легко обмениваются с окружающей средой, в результате чего в их составе могут появляться другие ионы.

Наиболее часто встречающиеся варианты обмена ионов:

• Са²⁺ замещается катионами Sr²⁺, Ba²⁺, Mo²⁺, реже Mg²⁺, Pb²⁺.

• РО₄^3- обменивается с НРО₄^2-, СО₃^2-.

• ОН замещается анионами галогенов Cl^-, F^-, I^-,Br^-.

Обмен ионов в кристаллической решетке гидроксиапатита изменяет его свойства: прочность и существенно влияет на размеры кристаллов.

Фторапатиты Са₁₀(РО₄)₆F₂ – наиболее стабильная группа апатитов. Кристаллы имеют гексагональную форму. Фтор резко уменьшает растворимость гидроксиапатитов в кислой среде.При высоких концентрациях фтора (>2г/л) кристаллы не образуются, фторапатит распадается на 10СаF₂, 6РО₄^3-, 2НО^-. Заболевание, развивающееся при избыточной концентрации фтора в зубах и костях в период формирования костного скелета и зубных зачатков, называется флюорозом.

Карбонатный апатит – карбонатные радикалы СО₃^2- могут замещать как ОН^-, так и РО₄^3- в решетке гидроксиапатита. Карбонат уменьшает кристалличность апатита и делает его более аморфным и хрупким. Карбонатные апатиты более характерны для костной ткани. В тканях зуба они образуются в непосредственной близости от эмалево-дентинной границы за счет производства анионов НСО₃^-одонтобластами(клетки пульпы).Образование НСО₃^-возможно в результате метаболизма аэробной микрофлоры зубного налета. Накопление карбонатапатита свыше 3-4% от общей массы гидроксиапатита способствует развитию кариеса. С возрастом количество карбонат апатитов увеличивается.

Стронциевый апатитСа₉Sr(РО₄)₆(ОН)₂ – при включении в кристалл стронция нарушается его структура. В Забайкалье , вдоль берегов небольшой реки Уров, встречается заболевание , получившее название «уровская» болезнь. Оно сопровождается поражением костного скелета, уменьшением длины конечностей у людей и животных. В местности , загрязненной радионуклидами, в костях человека может депонироваться радиоактивный стронций.

Магниевый апатит Са₉Mg(РО₄)₆(ОН)₂ образуется при замещении кальция на ионы магния.