1. приступы удушья

2. кровохарканье

3. Отек легких

4. отеки нижних конечностей, асцит

Рефлекс Бейн-Бриджа это:

1. рефлекторное расширение артерий большого круга кровообращения

2. увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличения ОЦК

3. падение артериального давления, снижения МОК

4. повышение силы сокращений миокарда

Рефлекс Китаева это:

1. рефлекторный спазм легочных артериол при повышении давления в левом предсердии

2. увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на увеличения ОЦК

3. падение артериального давления, снижения МОК

4. повышение силы сокращений миокарда

Гемостаз – это:

1. сохранение постоянства внутренней среды организма

2. совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение и купирование кровотечений

3. остановка кровотока

4. повреждение кровеносного сосуда

В патогенезе нарушения коагуляционного механизма гемостаза имеет значение:

1. уменьшение количества тромбоцитов

2. нарушение функции тромбоцитов

3. дефицит фактора VIII

4. дефект тромбоцитарных рецепторов IIb-IIIa

В патогенезе геморрагического синдрома имеет значение:

1. снижение фибринолиза

2. повышение концентрации ингибиторов фибринолиза

3. тромбоцитоз

4. эритроцитоз

Сопровождается кровоточивостью:

1. гипертромбинемия

2. дефицит антитромбина- III

3. повышение фактора Виллебранда

4. тромбоцитоз

Гемофилия А развивается при:

1. дефиците фактора VIII

2. избытоке протеина С

3. дефиците IX фактора

4. избытоке антитромбина- III

К первичным антикоагулянтам относится:

1. антитромбин III

2. антигемофильный глобулин В

3. протромбиназа

4. фибриноген

При гемофилии А нарушается:

1. образование активной протромбиназы

2. переход протромбина в тромбин

3. первая фаза свертывания крови

4. третья фаза свертывания крови

Для гемофилии А характерно все, кроме:

1. наследования, сцепленное с полом

2. рецессивного типа наследования

3. дефицита VIII фактора

4. петехиально-синячкового синдрома кровотечения

Проявлением геморрагического диатеза является:

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. сладж-феномен

4. повторные кровотечения

К антикоагулянтам не относятся:

1. антитромбин III

2. гепарин

3. протеин С

4. тромбоксан А2

Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается при:

1. тромбоцитозах

2. тромбоцитопениях

3. тромбоцитопатиях

4. тромбозах

Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:

1. избытка протромбина.

2. дефицита антитромбина-III.

3. нарушения функциональных свойств тромбоцитов.

4. резистентности V фактора к протеину С и S.

Тромбоцитопатия – это:

1. уменьшение содержания тромбоцитов в крови

2. увеличение содержания тромбоцитов в крови

3. качественная неполноценность тромбоцитов

4. нарушение процесса отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов в костном мозге

Дефицит антитромбина-III приводит к развитию:

1. тромботического синдрома

2. геморрагических диатезов.

3. гемофилии.

4. тромбоцитопатий.

Дефицит гепарина приводит к развитию:

1. тромбофилий

2. геморрагических диатезов;

3. гемофилии;

4. телеангиэктазии;

Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:

1. активацией "внешнего" механизма свертывания крови.

2. активацией "внутреннего" механизма свертывания крови.

3. поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина.

4. коагулопатией и тромбоцитопенией потребления

Повышенное содержание в крови продуктов деградации фибриногена свидетельствует об активации:

1. внутреннего пути свертывания крови

2. системы фибринолиза

3. антикоагулянтной системы

4. сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Геморрагический синдром в виде гематом имеет место при:

1. тромбоцитопении

2. тромбоцитопатии

3. гемофилиях

4. вазопатии

Проявлением геморрагического диатеза является:

1. тромбоз

2. тромбоэмболия

3. сладж-феномен

4. повторные кровотечения

Укажите изменения, не характерные для болезни Виллебранда:

1. увеличение длительности капиллярного кровотечения

2. удлинение времени свертывания крови

3. дефицит фактора Виллебранда

4. нарушение синтеза фактора YIII

Развитие кровотечений при ДВС-синдроме не обусловлено:

1. активацией системы плазминогена

2. повышенным потреблением прокоагулянтов

3. тромбоцитопенией потребления

4. повышенным выделением тканевого тромбопластина

Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы кроме:

1. назначение антиагрегантов

2. понижение активности системы плазминогена

3. назначение антикоагулянтов

4. нормализация реологических свойств крови

Укажите патологические состояния и болезни, сопровождающиеся гипокоагуляцией:

1. хроническая механическая желтуха

2. острая гемолитическая анемия

3. гипертоническая болезнь

4. гиперлипидемия

При гемофилии А изменится:

1. длительность кровотечения

2. спонтанная агрегация тромбоцитов

3. время свертывания крови

4. тромбиновое время

При недостаточности протромбина нарушается:

1. первая фаза свертывания крови

2. вторая фаза свертывания крови

3. третья фаза свертывания крови

4. все ответы верны

К антикоагулянтам не относятся:

5. антитромбин III

6. гепарин

7. протеин С

8. тромбоксан А2

Причинами ДВС-синдрома являются все состояния кроме:

1. синдром «длительного раздавливания»

2. авитаминоз К

3. сепсис

4. шок

Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана:

1. с понижением активности физиологических антикоагулянтов

2. с появлением патологических антикоагулянтов

3. поступлением в кровь активированного Х11 фактора свертывания и тканевого тромбопластина+

4.с понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов

Лихорадка это: