Сравнительная характеристика картины крови при остром миелобластном и хроническом миелоцитарном лейкозах.

1. При остром миелобластном лейкозе опухолевые клетки пред­ставлены лейкозными миелобластами, в то время как при хроническом миелолейкозе основную массу составляют производные лейкозных миелобластов: промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные и сегментоядерные клетки.

2. При остром миелобластном лейкозе обнаруживается феномен "лейкемического провала", в то время как при хроническом миелолей­козе его нет, напротив, в крови появляются все переходные формы от миелобласта к сегментоядерным гранулоцитам.

3. Хронический миелолейкоз в отличие от острого миелобластного характеризуется гииеррегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

4. Для хронического миелолейкоза характерным является гипер­лейкоцитоз, т.е. увеличение содержания лейкоцитов крови свыше 20-10⁹/л. В то же время при остром миелобластном лейкозе количест­во лейкоцитов в периферической крови либо не меняется, либо умень­шается.

5. При хроническом миелолейкозе часто возникает так называемая базофильно-эозинофильная ассоциация — увеличивается доля 6азофилов и эозинофилов в периферической крови.

Может ли острый лейкоз с течением времени перейти в хронический, и наоборот, хронический — в острый. Переход острых лейкозов в хронические невозможен. Такое превращение означало бы, что лейкозные клетки, утратившие способность к созреванию, вновь приобрели это свойство. В настоящее время нет дан­ных о том, что такой поворот событий хотя бы в принципе возможен.

С другой стороны, хронический лейкоз с течением времени может трансформироваться в острый. Это означает, что лейкозные клетки, кото­рые еще сохраняли способность к дифференцировке, это свойство утра­чивают. При этом лейкоз из менее злокачественной превращается в более злокачественную форму. Подобное явление по существу отражает опухолевую прогрессию — общее свойство всех злокачественных опухолей.

Гематологическим проявлением перехода хронического лейкоза в острый является так называемый "бластный криз", когда в крови и красном костном мозге резко возрастает количество бластных клеток, а в крови постепенно исчезают переходные формы.

Факторы которые могут быть причиной развития лейкозов. Причиной лейкозов могут быть все факторы, которые способны вызывать развитие злокачественных опухолей вообще.

К ним относятся: 1) физические факторы (ионизирующая радиа­ция); 2) химические агенты (химические канцерогены); 3) факторы биологического происхождения (онкогенные вирусы).

Доказательства того, что ионизирующая радиация может быть причиной лейкозов.

Первые доказательства были получены после изучения последст­вий атомной бомбардировки японских городов Хиросимы и Нагасаки в 1945 г.

Было показано, что частота лейкозов среди выживших после бом­бардировки резко возросла через несколько лет и достигла максимума через 6-7 лет, сохраняясь повышенной через 25 лет.

Установлено, что частота лейкозов зависит от дозы поглощенной радиации. У лиц, находившихся ближе к эпицентру взрыва, частота возникновения лейкозов была выше.

Кроме того, частота лейкозов зависит от вида ионизирующей ра­диации. После облучения нейтронами рост числа лейкозов был значи­тельно выше, чем после Y - облучения.

Так, на Хиросиму была сброшена бомба, взрыв которой был источником нейтронов и Y-излучения (урановая бомба), а на Нагасаки сбросили плутониевую бомбу, после взрыва которой выделялось толь­ко Y-излучение. В Хиросиме частота лейкозов существенно увеличи­лась уже при поглощенной дозе 0,5 Гр, в то время как в Нагасаки да­же при дозе 1 Гр частота лейкозов не возрастала.

В настоящее время все мы являемся свидетелями и участниками еще одного "эксперимента" — чернобыльского. Полученная в нем инфор­мация, безусловно, расширит наши представления о роли ионизирующей радиации и, в частности, радионуклидов в возникновении лейкозов.