Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Патология.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
77.96 Кб
Скачать

Виды иммунопатологических состояний

По происхождению:

Первичные – наследственные и врожденные они являются результатом генетического дефекта, которые вызывают нарушения размножение дефференцировки клеток именной системы, функционирования леток иммунной системы

Вторичные – приобретенные в течении жизни, развиваются под влиянием различных повреждающих факторов (физические – высокие дозы рентгеновского облучения), ( Под влиянием цитостатических агентов – химический фактор) ( Биологический фактор при вирусной и бактериальной инфекции)

По приимущественному повреждению клеток иммунной системы

  1. Б- зависимые (гумаральные)

  2. Т- зависимые (клеточные)

  3. А зависимые (фагоцитарные моно нуклеарные)

  4. Комбинорованные

Выделяют несколько групп типовых расстройств иммунитета:

  • - Иммунодефецитные состояния

  • - Патологическая толерантность

  • - Реакция «трансплантант против хозяина»

  • - Состояния иммунной аутоагресси

ИДС имунодефицитные состояния – снижается иммунный статус. (снижение клеточноного гуморального иммунитета, активности и неспособности защищаться) Такие состояния, проявляются высокой склонностью организма, к развитию инфекционных паразитарных и опухолевых заболеваний и аллергических заболеваний.

Виды таких состояний:

  • СПИД – в первые был написан в научной литературе 1981г первые случаи были зарегитрированы в Африке не Гаити. Установлено что число зарегистрированных случаев удваивается. Наибольшее распространение встречается у гомо и би сексуальных меньшинств, среди реципиентов гемотрансфузии, детей родители которых больны СПИДом, наркоманы, возбудитель СПИДа является вирус ВИЧ, LAV, лимф аденопатический вирус.

Попадая организм, выирус внедряется в клетки, с рецепторами Т4 (тимус зависимые) (хелперы киллеры и супрессоры) Наиболее т-хелреры подвержены. По мимо этих клеток вирус способен внедрятся в другие, в нейроны тканевые макрофаги, представители Б системы, моноциты – клетки мишени. Внедряется в клеточный геном, ДНК копия с рнк вируса в клеточный геном после 6 -8 нед. Реже 8 – 9 месяцев антитела ВИЧ появляются и тут можно его выявить современными методами. Поражается активность хелперов киллеров, число б лимфоцитов в норме но качество их снижается. Все это дело приводит к снижению иммунной защиты. Больные СПИДом остаются беззащитны.

Гематоэнцевалический барьер (ГЭБ)

Организм человека и высших животных обладает рядом специфических и физиологических систем, которые обеспечивают адаптацию к постоянно изменяющимся условиям существования. Этот процесс тесно связан с необходимостью сохранения внутренней среды физиологических параметров, физико -химического состава тканей, жидкостей – гомеостаз. Среди таких механизмов ведущее место и занимает ГЭБ.

В качестве основного положения надо отметить что проникновение веществ в мозг осуществляется восновном через кровеносную систему на уровне (капилляр – нервная клетка)

ГЭБ – это не анатомическим образованием а функциональным понятием, как любой анатомический механизм регулируется с момощью нервной и гуморальной системы.

ГЭБ регулирует проникновение из крови в мозг биоактивн веществ, метаболитов, химических веществ воздействующих на структуры мозга а также перпятсивуетт в мозг чужеродных веществ и патологенных микроорганизмов.

Основной функцией, которую характеризует ГЕБ является проницаемость клеточной стенки

Ведущим компонентом ведущего структурного субстрата ГЕБ – является обеспечивает его функции является стенка капилляра мозга.

  • Толерантность – это состояние характеризующееся отсутствием реакции иммунной системы на чужеродные антигены.

Существуют 3 вида толерантности

  1. «Физиологическая» – ее обеспечивает в нашем организме ГЕБ а есть

  2. «Патологическая толерантность» - когда иммунная системы терпит чужеродные антигены (бактерии вирусы, злокаественные опухоли)

  3. «Индуцированная» искусственно создаваемая – лечебная. Взаимодействие целенаправленно подавляющая, иммунодепрессанты цитостатики, ионизирующее излучение, при трансплантации органов и тканей при лечении аллергии

Аллергия – это иммунопатологический процесс который характеризуется повышенным иммунными ответом, к повторным воздействиям аллергенов. Проявляется аллергия в отличии от иммунитета повреждением тканей организма и снижением адаптивной реакции.

Аллергические реакции встречаются достаточно часто у 10 % населения

Обуславливается химизацией нашей жизни – профилактичекие прививки, пища, порошки.

Виды аллергенов по происходению:

  • Экзогенные – пищевые шоколад яйца молоко ягоды

  • Лекарственные – антибиотики, привело к сенсибилизации миллиона людей.

  • Пыльцевые – пыльца

  • Пылевые – поражениеорганов дыхания. (Клещи)

  • Эпидермальные- шерсть животных кожа, перья птиц животних бытовые соединения.

  • Сывороточные – препараты крови животных и человека.

  • Инфекционно паразитарные аллергены (вирусы грибы паразиты и прочее)

  • Физические факторы на высокую и на низкую температуру. Излучения разной длинны волны.

Эндогенные:

компоненты клеток и тканей собственного организма, которые приобрели алергенные свойства.

По путям проникновения:

  • Респираторные

  • Алиментарные (через ЖКТ)

  • Контактные (через кожу и слизистые) мази с антибиотиками.

  • Параэнтеральные, введение препаратов, укусы насекомых.

Характеристика отдельных видов аллергических реакций

  • Анафилактический шок – развивается у человека, в ответ на внутривенное введение антигена к которому организм хозяина был предварительно сенсибилизирован. К таким антигенам относятся – гормоны ферменты производные вит Б, препараты пенициллина. При этом виде происходит спазм гладких мышц бронхов, желудочно -кишечного тракта – В результате нарушение дыхания, боли в животе, рвота, понос, кроме того , при этой реакции отек слизистых оболочек из-за проницаемости сосудов, в легких усиливается секреция слизи, появляется кожный зуд, крапивница, в итоге коллапс, потеря сознания и смерть может наступить в течении получаса при явлениях асфиксии, тяжелого поражения почек, печени, сердца и ЖКТ.

  • Острая крапивница – проявление местной анафилаксии – 10% населения – эта реакция в ответ на попадание пыли, пыльцы, перхоть животных. При ней значительно повышается сосудистая проницаемость, развивается отек, кожный зуд, тошнота, рвота, озноб, боли в животе.

  • Отек Квинке -характеризуется нарастанием отека шеи и лица, в следствие этого напряжением тканей, увеличивется нос, губы, веки, язык, отек слизистой оболочки трахеи, и отек в оласти голосовых связок, гортани. Начало может проявляться осиплость голоса. Развивается асфиксия, иногда отек распространяется на слизистые оболочки пищеварительного тракта, нарушение глотания (дисфагия) острая кишечная непроходимость и возможн отек мозга

  • Феномен Артюса – может развиваться у больного через 4 – 10 часов после повторного введения в тоже место лекарственного препарата иначе называют (Ягодичная реакция – некротическая реакция может быть) гиперемия, отек кожи, резкая болезненность.

На занятия лекционную тетрадь и практическую, хатлат обязательный + тетрадь по анатомии. На первое занятие приготовить воспаление. (круги кровообращения, кровообращение плода.)

  • Пороки сердца дефект межжелудочковой перегородки:

В силу разности давления часть крови попадает из левого желудочка - в правый, вызывает его перегрузку, что ведет к его гипертрофии. Иногда межжелудочковая перегородка может полностью отсутствовать (не совместимый с жизнью порок) (Можно увидеть на узи)

  • Чаща всего дефект межжелудочковой перегородки сочетается с другими аномалиями сердца:

  1. Сужение легочного ствола

  2. Гипертрофия правого желудочка

  3. Отхождение аорты от левого и правого желудочка такой порок называется по автору Тетрада Фалло. -Синие пороки. (гипоксия всех органов)

Воспалительные процессы в сердце.

Причинами могут быть инфекции, интоксикации.

Воспаление оболочек сердца не являются самостоятельным заболеванием - а осложняют другие болезни.

  • Эндокардит-воспаление захватывает определенную часть оболочки или клапаны сердца – (клапанный эндокрдит) приводит к формированию порока сердца. Пневмония может привести к порокам.

В клинике наибольшее значение клапанный эндокардит так как может привести к формированию прока сердца.

  • Миокардит - большое значение имеет поражение его вирусами (Грипп)

Миокардит может протекать остро и быть причиной острой сердечной недостаточности, а может протекать хронически, что приводит к диффузному кардиосклерозу, а он ведет к хронической сердечной недостаточности.

  • Перекардит – имеет характер экссудативного воспаления (какой состав экссудата такое и воспаление)

Ревматизм (инфекционно аллергическое заболевание при котором страдает вся система соединительной ткани и сосуды)

Поражение ткани Наиболее выражено в сердце и суставах. Наиболее часто дети и подростки взрослые очень редко. Протекает хронически, есть Атаки – обострение, Ремиссия – затихание.

Возбудитель: Бета гемолитический стрептококк группы А гр +. Патогенные свойства только при наличии сенсибилизации организма, которая может возникнуть при многократно повторяющихся ангинах. Играет роль наследственная предрасположенность. Надо собирать анамнез жизни и болезни.

В клинике наибольше значение имеет поражение ревматизмом сердца – ревмокардит (ревматическое поражение сердца). При этом страдает соединительная ткань. Мезанхимальная - белковая дистрофия – (мукоидное набухание) Может привести к пороку сердца.

См лекции мезанхимальные белковые дистрофии

Поражение суставов при ревматизме

Ревматический – полиартрит, несколько никогда один не воспаляется.

(РЕвматОидный –похожий но принципиально отличается)

Все признаки воспаления здесь будут присутствовать.

Деформации суставов при ревматизме не происходит!!!

Ревматизм поражает и нервную систему - сосуды, капилляров мозга. (в тканях окружающих микрососуды возникают микрокровоизлияния) Форма мозгового ревматизма называется –«Малая Хорея».

Проявляется - Насильственные подергивания шеей головой плечом может поменяться подчерк.

Атеросклероз – это хроническое заболеваний артерий, связанное с нарушением жирового и белкового обмена.

Широко распространено во сем мире. От 30 до 35 лет может начаться.

Для атеросклероза характерно – очаговое отложение в крупных артериях липидов и белков. Вокруг таких отложений разрастается соединительная ткань, в результате этого появляется атеросклеротическая бляшка.

В развитии атеросклероза значительную роль играют предрасполагающие факторы :

  1. Наследственно - конституциональнальный

  2. Алиментарный – избыточное питание.

  3. Гормональный фактор – эндокринная система

  4. Метаболический фактор – нарушение обмена веществ

  5. Психо - эмоциональное перенапряжение.

Клинико – морфологические формы атеросклероза.

Для клиники наибольшее значение имеют следующие формы:

  1. Атеросклероз венечных или коронарных артерий

Это поражение артерий снабжающих кровь само сердце, Этот вариант атеросклероза называют Ишемическая болезнь сердца.

  1. Атеросклероз аорты – чаще всего поражается дуга аорты и брюшная часть аорты. Бляшки могут изъязвиться и будет некроз и тромбоэмболия.

Такие изъязвления стенки сосуда приводят к нарушению ее упругости, эластичности и в результате выпячивание аорты и аневризма.

  1. Атеросклероз артерий мозга -в основном старых пожилых людей. Приводит к атеросклеротическому слабоумию. При этом поражении артерий головной мозг постоянно испытывает гипоксию, что приводит к атрофии мозга. Это будет причиной атеросклеротического слабоумия. Он может быть опасен. При повышенном АД может быть геморрагический инсульт Стенка артерии становится тонкой хрупкой.

  2. Атеросклероз артерий нижних конечностей – характерен больше для пожилых людей

В мышцах при повышенной нагрузке, (при ходьбе появляется боль) такой человек вынужден сделать остановку. Постоянно мерзнут ноги (летом в валенках)

В серду к 9.

Занать. воспаления на оценку и читать сегодняшний материал.

Строение органов дыхание, особенности строения стенки дыхательных путей.

63