8. Исходы и прогноз при перикардитах.

ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ:

ПЕРИКАРДИТЫ

Классификация перикардитов

А. Клинико-морфологическая

1. Острый перикардит (до 6 нед) 1. Сухой, или фибринозный

2. Выпотной, или экссудативный:

а) без тампонады сердца

б) с тампонадой сердца

11. Подострый перикардит (6 нед-6мес) 1.Выпотной, или экссудативный

111. Хронический перикардит (более 6м) 2.Экссудативно-адгезивный

3.Адгезивный:

а) неконстриктивный

б) констриктивный

Б. По этиологии

1. Инфекционный перикардит 1. Бактериальный:

а) «неспецифический»

б) специфический, в том

числе туберкулезный

2. Вирусный

3. Грибковый

4. При паразитарных и других инфекциях

11. Неинфекционный перикардит 1. Метаболический (при уремии, микседеме,

аддисоническом кризе и др.)

2. Аллергический:

а) при ревматизме, диффузных заболеваниях

соединительной ткани, системных васкулитах

б) при сывороточной болезни и лекарственный

в) связанный с повреждением сердца (при

постинфарктном, постперикардиотомическом

синдромах)

3. При остром инфаркте миокарда

4. При воздействии физических факторов:

а) травматический

б) радиационный

5. При опухолях перикарда

6. При некоторых других заболеваниях

(семейная средиземноморская лихорадка,

болезнь Уиппла, талассемия, панкреатит

и др.).

ЭТИОЛОГИЯ

Вирусный перикардит, как и миокардит, обычно протекает остро, чаще всего вызывается кардиотропными возбудителями – энтеровирусами Коксаки группы В, реже А, вирусами простого герпеса, гриппа, ЭКХО.

Острый перикардит, проявляющийся шумом трения перикарда, отмечается у 15-20% больных в первые 72 ч инфаркта миокарда. В поздние сроки инфаркта – от 2 нед до нескольких месяцев – у 3-4 % больных возникает перикардит как проявление аутоиммунного постинфарктного синдрома Дресслера.

Среди бактериальных перикардитов преобладает туберкулезный. Такой перикардит может возникать не только на фоне «цветущего» туберкулеза легких. Туберкулез наиболее частая причина констриктивного перикардита.

Острый бактериальный неспецифический перикардит развивается при септицемии или при острых инфекционных процессах в органах грудной клетки либо при ее проникающих ранениях. Важным способствующим фактором является значительное угнетение иммунной системы больного вследствие основного заболевания или применения иммуносупрессивной терапии.

Среди причин грибкового перикардита чаще всего встречаются актиномикоз, кокцидиомикоз и гистоплазмоз.

Перикардит довольно часто встречается при тяжелой хронической почечной недостаточности, исчезая после гемодиализа. Вероятность его возникновения находится в прямой зависимости от уровня мочевины в крови.

Весьма распространенной причиной перикардитов являются реакции гиперчувствительности. К этой категории прежде всего относятся перикардиты при ревматических заболеваниях. При специальном обследовании выпот в перикард, часто не дающий клинических симптомов, обнаруживается у большинства больных с острой ревматической лихорадкой (острым ревматизмом). Реже перикардит встречается при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, а также в отдельных случаях системной склеродермии и узелкового периартериита.

Аналогичный генез перикардита при сывороточной болезни и приеме лекарственных препаратов, в частности новокаинамида, гидралазина, дифенингидантоина (дифенина) и адриамицина. К этой группе относится и аутоиммунный перикардит при постперикардиотомическом синдроме.

Злокачественные опухоли перикарда преимущественно метастатические и обусловлены прямым распространением опухолевых клеток при раке молочной железы, легких или средостения, их заносом кровью или прорастанием путей лимфатического оттока перикарда. Значительно реже встречаются первичные опухоли, главным образом, мезотелиома и саркома.

Радиационный перикардит развивается при наружном облучении средостения в дозе свыше 400 рад, что на практике обычно встречается при проведении рентгеноскопии злокачественных опухолей.

При травмах, проникающих и непроникающих ранениях перикард может повреждаться непосредственно либо в результате перелома ребер с возникновением асептического перикардита или гемоперикарда. К частым причинам гемоперикарда относятся наружный разрыв сердца при остром инфаркте миокарда и расслоение восходящей части аорты над клапаном.

Накопление невоспалительного выпота в полости перикарда чаще всего обусловлено сердечной недостаточностью и является результатом транссудации.

ОСТРЫЙ ФИБРИНОЗНЫЙ (СУХОЙ) ПЕРИКАРДИТ

Клиника. Для фибринозного перикардита характерны триада: боль в грудной клетке, шум трения перикарда и изменения на ЭКГ.

Жалобы. Основным симптомом является боль в грудной клетке. Она связана с раздражением чувствительных рецепторов левого диафрагмального нерва, которые располагаются на ограниченном участке периентального перикарда между пятым и шестым межреберьями. Локализуется обычно за грудиной и может иррадиировать в шею, спину, левое плечо. Иногда она ощущается в надчревной области верхушки сердца. Боль носит постоянный характер, а по своей интенсивности варьирует от слабой до нестерпимой. Весьма характерно усиление боли на вдохе, при глотании, при резких движениях, иногда в положении лежа. Боль облегчается в положении сидя с наклоном туловища кпереди или в коленно-локтевом положении. Из-за болезненного вдоха больные часто дышат поверхностно, что может сопровождаться ощущением нехватки воздуха. Боль обычно возникает внезапно. Иногда за несколько дней ей предшествует неопределенное недомогание. У половины больных болевой синдром отсутствует или слабо выражен и быстро исчезает.

У ряда больных отмечаются также различные общие симптомы, связанные с основным заболеванием, - повышение температуры тела, слабость, иногда похудание.

При объективном исследовании ведущим и патогномоничным признаком является шум трения перикарда. Он имеет характерный скребущий тембр и состоит из одного, двух или, реже, трех компонентов, не связанных с тонами, соответственно систоле предсердий, систоле желудочков и фазе их быстрого наполнения. Он лучше выслушивается во втором, третьем или четвертом межреберье слева от грудины до среднеключичной линии, при наклоне туловища кпереди, запрокидывании головы, иногда на вдохе, и не проводится. Шум отличается изменчивостью в зависимости от положения тела и нажатия стетоскопом и непостоянством, так как может выслушиваться лишь считанные часы.

Диагностика. Изменения на ЭКГ, как и шум трения перикарда, могут быть единственным признаком заболевания. Отражается на ЭКГ в виде подъема сегмента ST и запаздывание реполяризации субэпикардиальных слоев вызывает инверсию зубца Т.

Подъем сегмента ST является частым и ранним признаком, появляется у 90% больных в первые часы после возникновения болевого синдрома. Его характерными особенностями являются: 1) конкордантность, т.е. регистрация в отведениях, отражающих потенциалы всех сегментов левого желудочка – 1,11, аVL, aVF, V_2-6; 2) форма дугой книзу; 3) небольшая амплитуда – менее 5 мм.

Через несколько дней сегмент ST возвращается к изолинии, после чего на его месте формируются симметричные отрицательные зубцы Т. Они сохраняются несколько недель или месяцев, по-видимому, отражая относительно стойкое повреждение субэпикарда.

При рентгенологическом исследовании и эхокардиографии увеличение сердца или его отделов не характерно. Иногда как исход воспаления на ЭхоКГ может определяться утолщение перикарда.

Лабораторные изменения определяются основным заболеванием. Возможны неспецифические воспалительные сдвиги, иногда небольшое повышение активности изофермента МВ КФК в крови как следствие поверхностного миокардита.

Течение. Течение острого идиопатического перикардита у большинства больных доброкачественное. Полное выздоровление наблюдается даже без лечения. Возможны, однако, рецидивы, по-видимому, опосредованные аутоиммунными механизмами, и прогрессирование заболевания с развитием экссудативного перикардита.

Лечение этиотропное – основного заболевания и симптоматическое перикардита. Последнее заключается преимущественно в назначении нестероидных противовоспалительных препаратов. У единичных больных при отсутствии противопоказаний, связанных с активной инфекцией, в связи с выраженной болью и высокой лихорадкой прибегают к глюкокортикостероидам. Преднизолон по 40-60 мг в сутки внутрь назначают коротким курсом с полной отменой в течение 1-2 нед.

ОСТРЫЙ ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ БЕЗ ТАМПОНАДЫ СЕРДЦА

Клиника. Основными жалобами являются: 1) боль в грудной клетке; 2) одышка; 3) общие симптомы, связанные с причиной поражения перикарда.

Характерный для острого перикардита болевой синдром может исчезать при накоплении выпота либо, наоборот, появляться при его большом количестве, возможно, вследствие растяжения перикарда.

Одышка при физической нагрузке при отсутствии тампонады не выражена и связана с болью, механическим сдавлением бронхов и паренхимы легких.

Общие симптомы – повышение температуры тела, слабость, похудание и другие – могут быть резко выражены и. выступая на первый план, мешать распознаванию перикардита.

Реже при значительном объеме выпота отмечаются также симптомы сдавления соседних органов: 1) дисфагия из-за сдавления пищевода; 2) сухой кашель рефлекторного характера, связанный с увеличением давления на трахею; 3) осиплость голоса вследствие раздражения возвратного нерва.

При объективном исследовании определяются: 1) шум трения перикарда; 2) тахипноэ; 3) признаки наличия жидкости в полости перикарда.

Шум трения перикарда может сохраняться даже при значительном выпоте, поскольку жидкость собирается преимущественно книзу и кзади от сердца, тогда как кпереди от него листки перикарда длительное время находятся в соприкосновении друг с другом.

Клинические признаки наличия выпота в перикарде без сдавления сердца и нарушения его диастолического наполнения (т.е. тампонады) включают:

1. набухание шейных вен и повышение ЦВД, обычно умеренное;

2. расширение тупости сердца во все стороны с изменением ее границ в зависимости от положения тела. При переходе из горизонтального положения в положение стоя или сидя зона притупления во втором-третьем межреберье сокращается, расширяясь на 2-4 см и более в третьем-четвертом межреберье. Угол между правой границей сердечной тупости и печеночной тупостью (угол Эбштейна) становится тупым. Из-за наличия жидкости сердечная тупость приобретает выраженный, «деревянный» характер;

3. ослабление верхушечного толчка и его смещение кверху до третьего-четвертого межреберья и кнутри от границ сердечной тупости. Такое смещение верхушки сердца кпереди в значительной мере связано с упругостью крупных сосудов –аорты и легочной артерии. В период систолы желудочков, растягиваясь кровью, они напрягаются, с силой отбрасывая сердце к передней поверхности грудной клетке. Благодаря этому даже при значительном объеме выпота верхушечный толчок часто не исчезает;

4. ослабление звучности сердечных тонов не является обязательным признаком и больше характерно для миогенной дилатации сердца;

5. притупление перкуторного тона с усилением голосового дрожания и бронхофонии и очагом бронхиального дыхания слева книзу от угла лопатки (признак Эварта). Обусловлено сдавлением экссудатом нижней доли левого легкого. При наклоне больного кпереди легкое расправляется.

Диагностика. Изменения на ЭКГ, связанные с наличием выпота, неспецифичны и включают:

1. низкий вольтаж зубцов;

2. сглаженность, уплощение, двухфазность или инверсию зубцов Т как следствие давления жидкости на субэпикардиальный миокард и его воспаление;

3. электрическую альтернацию. Изменение амплитуды и полярности комплексов QRS в одном и том же отведении связано с увеличением амплитуды перемещения сердца в переполненной жидкостью полости перикарда;

4. синусовую тахикардию, не соответствующую выраженности повышения температуры тела и одышки, либо, реже, брадикардию в результате раздражения блуждающего нерва.

При рентгенологическом исследовании характерно увеличение тени сердца в

обе стороны, которое в динамике развивается быстро и сердце может достигать огромных размеров (cor bovinum), не сопровождаясь выраженными клиническими признаками нарушения насосной функции. В передне-задней проекции сердце имеет шаровидную форму, образуя острый угол с диафрагмой, в отличие от треугольной формы при хроническом экссудативном перикардите. Дуги сердечной тени сглажены, пульсация ослаблена. При выраженном увеличении сердца характерно несоответствие его больших размеров и прозрачности легочных полей вследствие отсутствия значительного венозного застоя.

Эхокардиография. Скопление жидкости между листками перикарда вызывает их разъединение с образованием эхо-свободного пространства вокруг желудочков сердца. Оно не распространяется кзади от левого предсердия и хорошо видно как в М-режиме, так и в двухмерном изображении. При минимальном количестве жидкости разделение эхо-сигналов эпикарда и париентального перикарда определяется только позади задней поверхности сердца и лишь во время систолы. При умеренном количестве выпота оно прослеживается на всем протяжении кардиоцикла, а при значительном количестве появляется и над передней поверхностью сердца. Эхокардиография позволяет также диагностировать опухоли перикарда как возможную причину выпота.

Выпот в перикард и утолщение его листков хорошо визуализируются при компьютерной томографии и ядерно-магнитном резонансе.

Осложнения. Основным осложнением острого экссудативного перикардита является тампонада сердца. Примерно в 1\3 случаев возникает пароксизмальная мерцательная аритмия или суправетрикулярная тахикардия, что связывают с распространением воспаления на миокард предсердий.

Лечение обязательно проводят в стационаре. Оно зависит от причины перикардита и выраженности нарушений гемодинамики и включает:

1. лечение основного заболевания с помощью антибиотиков, туберкулостатических и химиопрепаратов, гемодиализа и др.;

2. симптоматическую и отчасти патогенетическую терапию нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикостероидами. Лечение обычно начинают с назначения относительно больших доз – 60-80 мг преднизолона в сутки внутрь – и проводят коротким курсом с быстрым снижением дозы до полной отмены в течение 2-4 нед.;

3. эвакуация выпота из полости перикарда. Показана при первых признаках тампонады сердца, а также при большом объеме выпота, который вызывает дискомфорт и не рассасывается в течение 2-3 нед. Обязательным показанием является также гнойный перикардит. Если, несмотря на повторные пункции, жидкость продолжает быстро накапливаться, прибегают к перикардэктомии.

ТАМПОНАДА СЕРДЦА

Тампонада сердца – это осложнение экссудативного перикардита, при котором давление в перикарде повышается настолько, что создает значительное препятствие притоку крови в желудочки и вызывает нарушение их диастолического наполнения. Объем жидкости, который требуется для возникновения тампонады, варьирует в широких пределах, будучи обратно пропорциональным скорости ее накопления и толщине париентального перикарда и прямо пропорциональным толщине стенки желудочка.

Этиология. Наиболее частой причиной тампонады сердца является кровотечение в перикард (гемоперикард) после хирургических операций. Травм, включая ятрогенные (перфорация сердца катетером, сердечно-легочная реанимация), при наружном разрыве сердца вследствие инфаркта миокарда, расслоении аневризмы аорты, гемофилии, а также при лечении антикоагулянтами больного с острым перикардитом любого генеза. Реже тампонада осложняет инфекционный перикардит, особенно гнойный или туберкулезный, и выпот неопластического или уремического генеза.

Клиника. Проявления тампонады сердца обусловлены малым МОС и застоем в системным венах.

Жалобы неспецифичны. Наблюдаются одышка, слабость, головокружение, а при медленном развитии тампонады – также чувство тяжести или боль в надчревной области и в правом подреберье и увеличение живота.

Изменение данных клинического обследования варьируют от признаков относительно умеренного нарушения гемодинамики до развернутой картины шока. Вследствие малого МОС кожа бледная, влажная, пульс частый, малый, диурез снижен. Характерно набухание шейных вен и значительное увеличение ЦВД. Поскольку повышенное внутриперикардиальное давление создает препятствие наполнению сердца на всем протяжении сердечного цикла, резкое спадение шейных вен, соответствующее зубцу «у» флебограммы, не выражено, но отмечается в течение короткого периода систолы предсердий (спад «х»). АД имеет тенденцию к снижению, но в начальных стадиях может сохраняться в пределах свыше 100 мм.рт.ст. за счет артериолярной вазоконстрикции.

Важное диагностическое значение имеет парадоксальный пульс вследствие снижения систолического АД на вдохе более чем на 10 мм.рт.ст.

Верхушечный толчок ослаблен, иногда не определяется. Тоны сердца глухие, может сохраняться шум трения перикарда. Добавочные тоны, как и застойные хрипы в легких, не характерны. При хронической тампонаде отмечаются увеличение печени и асцит. Последний предшествует периферическим отекам, что имеет важное дифференциально-диагностическое значение.

Диагностика. Изменения на ЭКГ, хотя и распространены, неспецифичны. Отмечаются тахикардия, часто сниженный вольтаж комплекса QRS, уплощенные или отрицательные зубцы Т. При большом объеме выпота характерна электрическая альтернация, связанная с циклическими движениями сердца в полости перикарда.

При рентгенологическом исследовании размеры тени сердца могут быть самыми разными, хотя чаще увеличены. Пульсация ее ослаблена. Более важное диагностическое значение имеет отсутствие признаков венозного застоя в легких.

Эхокардиография позволяет быстро и с высокой точностью выявить выпот в полости перикарда и провести дифференциальную диагностику с констриктивным перикардитом и тяжелой миокардиальной недостаточностью. Увеличение амплитуды движения межжелудочковой перегородки при дыхании, значительное расширение нижней полой вены, сохраняющееся на вдохе, и особенно диастолическое сдавление правых предсердия и желудочка на выдохе, вплоть до полного исчезновения (облитерации) их полостей, что свидетельствует о выравнивании давления в полости перикарда и правых отделах сердца.

Основным осложнением тампонады является шок.

Лечение. Как угрожающее жизни состояние тампонада сердца требует неотложного лечения – перикардиоцентеза. Он показан во всех случаях тампонады и снижения систолического АД более чем на 30 мм.рт.ст. от его обычного уровня. Чаще всего перикардиоцентез производят из субксифоидального доступа или при пункции в четвертом межреберье слева. Особенно выраженный клинический эффект дает аспирация первых 25-50 мл жидкости.

Прогноз. Нераспознанная тампонада сердца является фатальной. Однако при своевременном оказании помощи ближайший прогноз обычно благоприятен. Исключение составляют случаи разрыва сердца, его значительной травмы и расслоения аневризмы аорты. Отдаленный прогноз зависит от генеза поражения перикарда.

КОНСТРИКТИВНЫЙ ПЕРИКАРДИТ

Клиника. В основе клинических проявлений констриктивного перикардита лежит препятствие венозного притока к сердца, преимущественно его правым отделам, и снижение МОС.

Больные жалуются на увеличение живота и чувство тяжести в правом подреберье, которые, в отличие от застойной сердечной недостаточности, предшествуют отекам нижних конечностей. Большинство больных беспокоят также слабость, утомляемость и одышка при физической нагрузке вследствие умеренной легочной гипертензии и фиксированного МОС. Отсутствуют и приступы сердечной астмы и отека легких, что является важным отличием от систолической левожелудочковой недостаточности. В запущенных случаях отмечаются похудание и диспепсия.

При физическом исследовании:

1. Гепатомегалия, асцит и периферические отеки.

2. Высокое венозное давление и изменения венного пульса. Шейные вены резко набухшие вследствие значительного повышения ЦВД, которое составляет обычно 250-300 мм.рт.ст. и является наиболее постоянным признаком заболевания. На вдохе набухание шейных вен и ЦВД возрастают. Этот феномен носит название признака Кусмауля.

3. Частый малый пульс.

4. Изменения верхушечного толчка. Верхушечный толчок обычно отсутствует. Вместо него при пальпации часто можно определить систолическое втяжение грудной клетки в области верхушки сердца и левого края грудины и выбухание этой области в начале диастолы. Такой диастолический верхушечный толчок образуется в момент резкого прекращения дальнейшего наполнения сердца из-за противодействия со стороны неподатливого перикарда.

5. Перикард-тон. Этот добавочный тон в период протодиастолы специфичен для констриктивного перикардита.

Диагностика. На ЭКГ – низкий вольтаж комплекса QRS, уплощение или инверсия зубцов Т во многих отведениях, отклонение электрической оси сердца вправо, двухгорбый зазубренный зубец Р, напоминающий P-mitrale, и изредка – признаки гипертрофии правого желудочка.

При рентгенологическом исследовании размеры сердца не изменены или умеренно увеличены. При подостром экссудативно-констриктивном перикардите возможно, однако, и его выраженное расширение за счет выпота. Форма тени сердца обычно мало изменена. Часто отмечается дилатация верхней полой вены, реже – небольшое увеличение предсердий. Пульсация сердца резко ослаблена. Патогномоничным рентгенологическим признаком является отложение в перикарде кальция в виде отдельных очагов или ободка в области атриовентрикулярной борозды, диафрагмальной и стернальной поверхностей правого или левого желудочка за исключением верхушки.

Изменения данных ЭхоКГ:

1. утолщение перикарда;

2. отсутствие расширения левого желудочка во второй половине диастолы;

3. парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в период систолы при отсутствии объемной перегрузки правого желудочка.

Компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс служат надежным методами визуализации утолщения перикарда, которое является ценным диагностическим признаком констриктивного перикардита. Однако следует иметь в виду, что, как и кальциноз, оно не обязательно приводит к нарушению наполнения желудочков.

Катетеризация желудочков. Диагностическое значение имеет выявление нарушения позднего диастолического наполнения (синдрома рестрикции). Для него характерно повышение КДД при неизмененном КСО, а также специфическая форма кривой диастолического давления в желудочках в виде квадратного корня.

При лабораторном обследовании у значительной части больных определяются признаки печеночной недостаточности – гипоальбуминемия, повышение уровня билирубина и мочевины, положительная бромсульфолеиновая проба.

Течение и осложнения. К возможным осложнениям констриктивного перикардита относятся:

1. мерцательная аритмия. Отмечается в 30-40% случаев и обусловлена, вероятно, вовлечением в патологический процесс миокарда предсердий;

2. миокардиальная недостаточность. Развивается при длительном течении заболевания и наиболее ярко проявляется после перикардиоэктомии, ухудшая ее результаты;

3. кардиальный цирроз печени. Возникает при длительном и выраженном венозном застое в печени;

4. энтеропатия вследствие нарушения лимфатического оттока от тонкой кишки из-за выраженного повышения венозного давления. Может приводить к значительной потере белка, что усугубляет асцит и периферические отеки, вплоть до развития нефротического синдрома.

Лечение. Единственно эффективным является хирургическое лечение – перикардэктомия. Активная мочегонная терапия и парацентез связаны с риском резкого снижения давления наполнения желудочков и падения МОС, вплоть до развития гиповолемического шока.