Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца (ибс)

Этиология и патогенез атеросклероза Существует боль­шое количество теорий (углеводная, перекисная, инфекционная, генетическая, иммунологическая и другие), но одна из ведущих - липидная теория. Согласно этой теории атеросклероз - результат на­рушения липидного обмена, в частности холестеринового. Известно, что наибольшей атерогенной активностью обладают липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП, ЛПОНП), а также триглицериды. Морфологическое развитие атеросклероза сосудов проходит стадийно: вначале диф­фузная инфильтрация холестерином интимы сосуда, затем локальное скопление его в виде "пятен" и "полосок" с последующим формированием атеросклеротических бляшек, представляющих скопле­ние холестерина и клеточных элементов с фагоцитарной активностью. Выступая в просвет сосуда, бляшка уменьшает кровоток, вызывает ишемию соответствующего участка того или иного органа. В последующем она может некротизироваться, поверхность ее и сосуд в этом месте тромбируются, что приводит к развитию инфарктов пораженных органов.

К основным факторам риска атеросклероза относят: гиперлипидемию (гиперхолестеринемию), артериальную гипертензию, курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, частые эмо­циональные стрессы, наследственную предрасположенность, сахарный диабет, зрелый возраст и другие факторы.

Выделяют два периода развития атеросклероза (А.Л. Мясников):

1. - начальный, доклинический, когда изменения в сосудах есть, но клинических признаков нет. Ди­агностировать его можно при лабораторных исследованиях (тип липидограмы).

1. - период клинических проявлений, в котором выделяют 3 стадии: ишемическую, некротическую и склеротическую.

Подобное деление во многом условно, но, помня эту простую классификацию, не сложно представить клинические проявления атеросклероза с преимущественной локализацией в тех или иных сосудах.

Атеросклероз сосудов головного мозга в ишемическую стадию проявляется головными болями, шумом в голове, головокружениями, снижением памяти, забывчивостью, эмоциональной неустойчивостью, нарушениями сна. В тромбонекротическую стадию развивается ишемический ин­сульт (инфаркт головного мозга) с соответствующей неврологической симптоматикой (парезы, пара­личи, нарушения чувствительности, речи). В последующем на месте инфарцированного участка об­разуются кисты, локальное разрастание глиальной ткани.

Атеросклероз коронарных артерий в ишемическую стадию проявляется приступами раз­личных форм стенокардии. В тромбонекротическую стадию развивается клиника инфаркта миокар­да, исходом которой является развитие очагового кардиосклероза.

Атеросклероз сосудов нижних конечностей в ишемическую стадию проявляется ишеми-ческими болями в нижних конечностях при ходьбе, судорогами в икроножных мышцах, симптомами «перемежающей хромоты», трофическими расстройствами кожи, ногтей, выпадением волос на голе­нях. Тромбонекротическая стадия приводит к полной окклюзии крупного сосуда. Если своевременно не удалить образовавшийся тромб, то развивается асептическая гангрена конечности и в таких си­туациях производится ампутация конечности на том или ином уровне.

Атеросклероз мезентериалъных сосудов в ишемическую стадию проявляется спазматиче­скими болями в животе, сопровождающимися метеоризмом (angina abdominalis), запорами или поно­сами. Боли, также как и при стенокардии, хорошо снимаются нитроглицерином или валидолом. Если развивается тромбонекротическая стадия (тромбоз мезентериальных сосудов), то это заканчивается некрозом ограниченного участка тонкой кишки. Своевременная резекция некротизированной кишки спасает жизнь больного. При тотальном некрозе кишечника исход неблагоприятный.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА ИБС - это группа острых и хронических заболеваний сердечной мышцы, морфологической основой которой является атеросклероз коронарных артерий. В патофизиологической основе болезни лежит несоответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и реальной доставкой крови к сердцу. Это несоответствие возникает не только из-за атеросклеротического сужения просвета ко­ронарных сосудов, но также из-за развития тромбоцитарных агрегатов в этих сосудах, периодическо­го спазма (сужения) сосудов.

Классификация ишемической болезни сердца На основе предложений экспертов ВОЗ, 1979г.)

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

2. Стенокардия.

2.1. Стенокардия напряжения.

1. впервые возникшая стенокардия напряжения,

2. стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV),

3. прогрессирующая стенокардия напряжения.

2.2. Спонтанная, или вариантная стенокардия (Принцметала).

3. Инфаркт миокарда: крупноочаговый (трансмуральный), мелкоочаговый (нетрансмуральный),

4. Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты перенесенного инфаркта).

5. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность (с указанием стадии и формы).

7. «Немая» форма ИБС (Безболевая ишемия миокарда).

СТЕНОКАРДИЯ - своеобразный приступообразный болевой синдром, чаще всего возникающий за грудиной или слева от грудины на фоне атеросклероза или ангиоспазма коронарных артерий. Па­тофизиологической основой болевого синдрома является ишемия миокарда.

Как видно из представленной классификации ИБС (таблица 9), стенокардия делится на сте­нокардию напряжения и спонтанную стенокардию. В свою очередь стенокардия напряжения де­лится на впервые возникшую стенокардию напряжения, стабильную стенокардию напряжения и прогрессирующую стенокардию напряжения. Клинически наиболее распространенной является ста­бильная стенокардия напряжения.

О впервые возникшей стенокардии напряжения говорят в тех случаях, когда с момента воз­никновения первого приступа прошло не более одного месяца.

СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ НАПРЯЖЕНИЯ Жалобы: Основная жалоба - типичная боль за грудиной или слева от нее. Она приступооб­разная, чаще всего давящая или сжимающая, сопровождается чувством страха смерти. Длитель­ность боли 3-5 минут, реже 15-20 минут, часто иррадиирует в левое плечо, левую руку, лопатку, ре­же в шею, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство, иногда в эпигастральную область (рис. 61), связана с физической нагрузкой, подъемом артериального давления, психоэмоциональным воз­буждением. Она прекращается (уменьшается) при прекращении физической нагрузки или сразу же после приема нитроглицерина. Отличительной диагностической особенностью стабильной стенокар­дии напряжения является стереотипность ее течения, все приступы похожи друг на друга, возникают только при определенной физической нагрузке.

Осмотр: при интенсивных болях кожные покровы бледные, отмечается потливость, особенно кожи лба. Больные ведут себя спокойно, стараются "затаиться", характерна вынужденная адинамия. На улице больные останавливаются и, чтобы скрыть свое состояние, делают вид, что рассматривают витрины («симптом витрины»). Часто во время приступа больные кладут сжатый кулак на область сердца («симптом кулака»).

Пальпация: повышение болевой чувствительности в зонах Захарьина-Геда, которая может со­храняться в течение нескольких часов после исчезновения болевого приступа. Перкуссия сердца: границы сердца не изменены (если нет артериальной гипертензии и выра­женного кардиосклероза), часто расширен сосудистый пучок во II межреберье. Аускультация сердца: в момент приступа стенокардии - приглушение первого тона на верхушке, часто акцент II тона на аорте, появление аритмий (чаще экстрасистолии). Нередко наблюдается урежение пульса и повыше­ние артериального давления.

В зависимости от тяжести течения стабильная стенокардия напряжения делится на 4 функ­циональных класса (ФК). Функциональный класс отражает интенсивность (величину) физической нагрузки, при которой возникает приступ болей.

1. класс. Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Боли не возникают при ходьбе или подъеме по лестнице. Приступы возникают при очень интенсивной, очень быстрой или продолжительной физиической нагрузке.

1. класс. «Небольшое ограничение обычной физической активности». Приступы стенокардии возникают при быстрой ходьбе или быстром подъеме по лестнице, после еды или на холоде, в ветре­ную погоду, или под влиянием эмоционального стресса, или в первые несколько часов после подъе­ма с постели; во время ходьбы на расстояние больше 200 метров (двух кварталов) по ровной местно­сти или при подъеме по лестнице более чем на один пролет в обычном темпе при нормальных усло­виях.

3. класс. «Выраженное ограничение физической активности». Приступы возникают при ходьбе на расстояние от одного до двух кварталов (100 до 200 метров) по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.

3. класс. «Невозможность выполнять любой вид физической деятельности без возникнове­ния неприятных ощущений». Приступ стенокардии возникает при минимальных физических нагруз­ках (утренний туалет, передвижение по комнате), в покое. Критериями диагностики прогрессирующей стенокардии напряжения являются учащение и утяжеление приступов стенокардии, увеличение кратности приема нитроглицерина и снижение его эффективности, ухудшение общего состояния больного, значительные и длительные изменения на ЭКГ (очаговая депрессия сегмента ST, появление отрицательных зубцов Т, различных нарушений ритма сердца).

Электрокардиография. На ЭКГ, снятой во время приступа стенокардии, могут определяться признаки нарушения коронарного кровообращения: смещение интервала ЛТчаще вниз, реже вверх от изолинии более чем на 1 мм. Менее специфичным является снижение, сглаживание или появление отрицательного зубца Т. У ряда больных зубец Т становится высоким, остроконечным. Эти измене­ния не во всех отведениях, а чаще только в I, II, V_4-6 или III, II, AVF отведениях, исчезают спустя не­сколько минут (реже - часов) после прекращения приступа.

Вне приступа на ЭКГ в покое изменений может не быть. Поэтому с целью постановки диагно­за применяются проба с физической нагрузкой (велоэргометрическая или тредмилметрическая), медикаментозные пробы (дипиридамоловая, эргометриновая проба), холтеровское мониторирование (непрерывная запись ЭКГ в течение 24 часов).

Стресс-эхокардиография. Этод метод является более точным для выявления недостаточности венечных артерий. Суть его заключается в эхокардиографической оценке подвижности сегментов левого желудочка при увеличении ЧСС в результате введения добутамина, чреспищеводной элек­трокардиостимуляции или под влиянием физической нагрузки. При учащении сердечного ритма по­вышается потребность миокарда в кислороде и возникает дисбаланс между доставкой кислорода по суженным венечным артериям и потребностью в нем определенного участка миокарда. При этом возникают локальные нарушения сократимости миокарда, подвижность ишемизированного участка уменьшается. Изменения локальной сократимости миокарда предшествуют другим проявлениям ишемии (болевому синдрому, изменениям ЭКГ). С целью наиболее точной верификации коронарного атеросклероза одним из наиболее досто­верных методов является коронарография. Данный метод считают «золотым стандартом» в диагно­стике ИБС, поскольку позволяет выявить наличие, локализацию и степень сужения венечных арте­рий.

Лечение Применение антиангинальных препаратов является основой лечения стабильной стенокардии напряжения, так как они обладают мощным коронаролитическим эффектом и, таким образом, устра­няют несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода к миокарду. Различают четыре основные группы антиангинальных средств:

1. Нитраты и близкая к ним группа сиднониминов.

2. Блокаторы Р-адреноргических рецепторов и кордарон.

3. Антагонисты кальция.

4. Активаторы калиевых каналов.

Нитраты: 1) устраняют коронароспазм, расширяют коронарные артерии, улучшают коллате­ральный кровоток; 2) оказывают дилатирующее влияние на периферические сосуды, особенно на ве­ны, уменьшая, таким образом, пред- и постнагрузку, что облегчает работу сердца; 3) уменьшают аг­регацию тромбоцитов и улучшают микроциркуляцию.

Для купирования приступов стенокардии применяют: нитроглицерин для сублингвального применения в таблетках и капсулах, а также аэрозоль нитроглицерина (распылять в полости рта, но не вдыхать).

Широко применяются препараты изосорбида динитрата обычного действия (нитросорбид), а также пролонгированного действия (изокет-ретард, кардикет-ретард

Р-адреноблокаторы также как и нитраты рассматриваются в качестве антиангинальных пре­паратов первого ряда: пропранолол, атенолол, метопролол, карведилол, небиволол. В настоящее время предпочтение отдают именно небивололу (небилет).

Из антагонистов кальция широкое применение нашли производные дигидропиридина II по­коления (амлодипин, нитрендипин, никардипин), они отличаются продолжительным действием. С успехом в последние годы применяются антагонисты кальция - производные бензодиазепина (дил-тиазем). Широко рекламируется препарат III поколения дигидропиридина лерканидипин. Что касает­ся нифедипина, обладающего коротким действием, то применение его для лечения острых форм ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда) не рекомендуется.

При тяжелом течении стенокардии на фоне стенозирующего атеросклероза коронарных арте­рий показано и широко применяется хирургическое лечение: аорто-коронарное шунтирование (АКШ), транслюминальная баллонная ангиопластика коронарных артерий, установка стентов в по­раженных участках коронарных сосудов.

ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ) - это острое очаговое некротическое поражение сердечной мыш­цы.

Этиология. В 90% случаев - это следствие атеросклеротического поражения коронарных ар­терий, приводящего к их тромбозу, реже - следствие длительного их спазма. Способствующие фак­торы: нервно-психическая травма, физическое переутомление, резкий подъем артериального давле­ния, злоупотребление алкоголем, повышение свертывания крови и др.

Классификация. Выделяют несколько клинических форм острого периода ИМ: 1) ангинозная, 2) астматическая, 3) абдоминальная, 4) аритмическая, 5) мозговая (апоплексическая), 6) малосим­птомная форма.

По обширности поражения различают: крупноочаговыйипфаркт миокарда (трансмуралъный инфаркт миокарда или с патологическим зубцом Qua ЭКГ), и мелкоочаговый инфаркт миокарда (без патологического зубца Q). В настоящее время вместо терминов «крупноочаговый» и «мелкоочаго­вый» более часто используются термины «инфаркт миокарда с зубцом Q» и «инфаркт миокарда без зубца Q».

Жалобы: Ангинозная форма - сильнейшие боли за грудиной или слева от грудины, иррадии-рующие в левую лопатку, плечо, левую руку; боли не снимаются нитроглицерином, продолжитель­ные (от 1/2 - 1 часа и до нескольких часов). При развитии кардиогенного шока - резчайшая общая слабость, адинамия, потливость.

Астматическая форма - клиника острой левожелудочковой недостаточности. Болевой син­дром выражен слабо или отсутствует.

Абдоминальная форма - интенсивная боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, часто клиника острого живота.

Аритмическая форма проявляется в виде различных нарушений ритма (чаще всего паро­ксизмальная желудочковая тахикардия, пароксизмальная мерцательная аритмия, особенно опасна фибрилляция желудочков).

Мозговая (апоплексическая форма) сопровождается жалобами и объективными признаками острого нарушения мозгового кровообращения.

Малосимптомная форма чаще выявляется случайно при записи ЭКГ в случаях повторных ИМ, проявляется слабостью, адинамией, общим недомоганием, особенно у пожилых лиц.

Осмотр: При тяжелой ангинозной форме кожные покровы бледные, покрыты липким потом. Больной беспокоен. Позже, в торпидную фазу шока, наоборот, адинамичен, безучастен, черты лица заострены. При астматической форме - клиника сердечной астмы: выраженная, смешанная одышка, удушье, вынужденное положение - ортопное, клокочущее дыхание, кашель, дистанционные влажные хрипы. Пальпация: верхушечный толчок может быть разлитой, низкий, слабый. Пульс слабого на­полнения и напряжения, иногда нитевидный, учащенный, аритмичный. Перкуссия: часто может быть расширение левой границы относительной сердечной тупости. Аускультация:тоныглухие, очень часто аритмичные, может быть ритм галопа. Артериальное давление несколько повышается в пери­од болей, а затем снижается.

ЭКГ: В острейшей стадии (стадии повреждения, чаще всего от 20 минут до 2 часов) - в отве­дениях ЭКГ, записанных над областью инфаркта, - монофазная кривая: сегмент ST резко припод­нят над изолинией, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху, сливающуюся непосредственно с высоким положительным зубцом Т (рис.62).

ST-подъем

В отведениях, противоположных локализации ИМ, на ЭКГ регистрируются реципрокные из­менения. Они в остром периоде ИМ обратные основным (рис 63).

В острую стадию ИМ, которая продолжается до 10 дней (чаще одну неделю), формируется очаг некроза. При этом на ЭКГ регистрируется патологический глубокий и широкий зубец Q и снижается зубец R. Чем глубже и шире зубец Q, тем меньше зубец R, а при трансмуральном ин­фаркте зубец R вообще исчезает. Сегмент ST начинает постепенно снижаться, но остается выше изолинии, азубец Тстановится отрицательным. В подострую стадию в отведениях, записанных над областью ИМ, комплекс QRS остается прежним, как и в острую стадию, сегмент ST изоэлектричен, зубец Т глубокий, отрицательный, равносторонний ("коронарный" зубец Парди). Продолжительность этой стадии 4-5 недель. В стадию рубцевания комплекс QRS сохраняется таким же, как и в подострую стадию, но через год и более патологический зубец Q может уменьшиться или даже исчезнуть, а вольтаж зубца R может несколько увеличиться. Объясняется это компенсаторной гипертрофией миокарда в области рубца. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии, Т становится менее отрицательным, или сглаженным, или даже слабо положительным. Продолжительность этой стадии в среднем 8 недель и более от момента возникновения инфаркта миокарда. Основной признак рубцовой стадии - отсутст­вие дальнейшей динамики ЭКГ. Локализация инфаркта миокарда диагностируется, главным образом, по ЭКГ-отведениям, в которых фиксируются характерные "инфарктные" кривые. Выделяют три основных локализации крупноочагового инфаркта миокарда: в передней стенке левого желудочка, в заднедиафрагмалъной области левого желудочка (нижний) и в заднебазалъных отделах левого желудочка (задний). Приво­дим изменения ЭКГ при наиболее частых локализациях ИМ:

1. Инфаркты миокарда передней стенки: а) переднебоковой I, II, aVL, V₅, V₆; б) переднепере-городочный - V₁-V₃; в) передневерхушечный - V₃, V₄; г) распространенный передний (переднепере-городочный и переднебоковой) - I, II, aVL, V₁-V₆. Реципрокные (дискордантные) изменения сегмента ST, зубца Т наблюдаются при инфаркте передней стенки левого желудочка в отведениях III, aVF.

1. Инфаркты задней стенки: а) заднедиафрагмальный (нижний) - изменения в III, II, aVF от­ведениях, а реципрокные - в отведениях I, aVL; б) заднебоковой - в III, II, aVF, V₅-V₆, а реципрокные изменения - в I, aVL; в) при заднебазальном ИМ появляются только реципрокные изменения: высо­кий зубец R в отведениях V_1-2, депрессия сегмента ST в отведениях V_1-4. Дополнительные данные можно получить при использовании отведений V_7-9.

В настоящее время на основании клинических, морфологических и других признаков между­народным кардиологическим сообществом в 2007 г принят согласительный документ в котором те­чение ИМ разделяется на следующие периоды:

• развивающийся ИМ - от 0 до 6 часов;

• острый ИМ - от 6 часов до 7 суток;

• заживающий (рубцующийся ) ИМ - от 7 до 28 суток;

• заживший ИМ - начиная с 29 суток.

Лабораторные данные Уже через несколько часов после развития ИМ в крови повышается число лейкоцитов и со­храняется 3-7 дней главным образом за счет нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов вплоть до анэозинофилии. СОЭ в первые дни остается нормальным и начинает увеличиваться через 1-2 дня, после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. К концу недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ уве­личивается ("симптом ножниц"). Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днями болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.

Ценнейший метод лабораторной диагностики ИМ – исследование активности ферментов сы­воротки крови. Ранним и информативным в диагностическом отношении является определение тропонина-Т и I (предпочтительнее). Он появляется через 4-8 часов, достигает максимума через 24-36 часов и сохраняется повышенным 10-14 дней.

Повышается активность креатинфосфокиназы (КФК), особенно ее изофермента - MB. Оно отмечается уже через 4-8 часов от начала ИМ. Пик активности КФК MB отмечается через 16-24 ч от начала болевого синдрома и нормализуется на 2-3 сутки. Повышаются аминотрансферазы (особен­но ACT и в меньшей степени АЛТ). У ACT начальное повышение отмечается через 8-12 часов, мак­симальный подъем на 2-е сутки и нормализуется к 3-7 дню. Активность лактатдегидрогеназы (осо­бенно первого изофермента - ЛДГ1) повышается через 24-48 часов от начала заболевания, макси­мальное повышение к 3-5 дню и нормализуется к 8-15 дню. Увеличивается также в сыворотке крови содержание сиаловых кислот и С-реактивного белка, которые удерживаются на повышенных циф­рах до 2-х недель.

Широко используется для диагностики ИМ определение миоглобина в крови, который в нор­ме не превышает 85 нг/мл. Важное преимущество этого теста - его ранее появление: в среднем на 2-3 часа раньше, чем повышение активности самого "раннего" из ферментов - КФК-МВ.

Лечение Медикаментозное лечение больных ИМ должно осуществляться в строгом соответствии с «Протоколами (стандартами) обследования и лечения больных с патологией системы кровообраще­ния в амбулаторно-поликлинических и стационарных условиях».

Лечение острого крупноочагового инфаркта миокарда осуществляется в реанимационном от­делении.

Проводится обезболивание: морфин 1% - 1,0 внутривенно, фентанил (2 мл 0,005%) в сочетании с дроперидолом (4 мл 0,25%) внутривенно 2-3 раза с интервалом 30 мин, до купирования боле­вого синдрома.

При стойком подъеме сегмента ST выше изолинии назначаются тромболитические препараты: стрептокиназа (стрептаза) 1,5 млн ЕД внутривенно однократно в течение 30 мин.; антитромботиче-ские препараты: аспирин 0,5 (1/4 таблетки 1 раз в сутки); гепарин 10.000 ЕД внутривенно 2 раза в су­тки в течение 3-5 суток через 12 часа после введения стрептокиназы.

Затем назначаются внутривенно капельно (лучше инфузатором) периферические вазодилята-торы: нитроглицерин 4 мл 1% раствора в 400 мл физраствора 2 раза в сутки 3-5 суток; изосорбид ди-нитрат 40 мл 0,1% раствора в 400 мл физраствора 2 раза в сутки в течение 3-5 суток; изосорбид ди-нитрат 40 мг в сутки (по показаниям).

Внутрь принимаются ингибиторы АПФ 5-10 мг в сутки (эналаприл), Р-адреноблокаторы: (пропранолол, метопролол, бисопролол и др.).

При наличии показаний назначаются и антагонисты кальция (кроме нифедипина) - дилтиазем 90-240 мг в сутки внутрь.

Всем больным ИМ внутривенно капельно назначается калий-поляризующая смесь, включаю­щая 10% глюкозу - 250 мл, 100 мл 4% раствора калия хлорида, 6-8 ЕД инсулина. На 7-10 сутки боль­ным можно назначать метаболически активные препараты - предуктал.

Уже с первых дней рекомендуется под контролем врача ЛФК проводить тренировки малых мышечных групп.

Сроки стационарного лечения - 12-14 дней (при трехэтапной системе реабилитации: стацио­нар - отделение реабилитации - поликлиника), 18-20 дней (при двухэтапной системе реабилитации: стационар - поликлиника).

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ (НК) - это состояние организма, при котором сердечносо­судистая система не в состоянии обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей, доставку им кислорода и питательных веществ в соответствии с их метаболическими потребностями, либо это достигается значительным напряжением компенсаторных механизмов. В конечной стадии НК на фоне тяжелых гемодинамических нарушений, гипоксемии и гипоксии развиваются необратимые дистрофические изменения внутренних органов.

Классификация НК Основными проявлениями НК являются:

• Сердечная недостаточность - острая и хроническая;

• Сосудистая недостаточность - острая и хроническая;

• Сердечно-сосудистая недостаточность - острая и хроническая.

В свою очередь острая сердечная недостаточность бывает преимущественно левожелудочковой, правожелудочковой, левопредсердной. Хроническая недостаточность кровообращения по степе­ни тяжести делится на I, II^A, II^е, III ст. (по Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко, Г.Ф. Лангу) или на I, II, III, IV функциональные классы по NYHA.

Основные причины развития НК можно объединить в несколько групп:

1) . Состояния, при которых уменьшается объем сократительного миокарда: инфаркт миокарда,

миокардиты, дистрофии миокарда (интоксикация миокарда алкоголем, наркотиками и други­ми ядами; недостаточность коронарного кровообращения, анемии; обменные нарушения, ави­таминозы, расстройства функции эндокринной системы), кардиомиопатии, диффузный и оча­говый кардиосклероз.

2). Перегрузка камер сердца объемом (недостаточность аортального клапана, недостаточность

митрального клапана, врожденные пороки).

3). Перегрузка миокарда из-за повышения сопротивляемости току крови (артериальная гипертензия, стеноз устья аорты, легочная гипертензия).

4) Сочетание вышеуказанных причин.

5). Отдельно можно выделить развитие НК при констриктивном перикардите вследствие диастолической недостаточности сердца.

ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Этиопатогенез: Наиболее частые причины: острый крупноочаговый (трансмуральный) ин­фаркт миокарда, тяжелый миокардит, гипертонический криз, аортальные пороки. В патогенезе ост­рой левожелудочковой НК основным является резкое снижение сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В результате затрудненного венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге, ведущее к рефлекторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы. Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксии, респираторному и метаболическому ацидозу.

Клинически - это развитие сердечной астмы, проявлением которой является приступ удушья, морфологической основой их является отек легкого.

Жалобы: Внезапно возникает сильное удушье (чаще ночью), сердцебиение, кашель вначале сухой, потом с пенистой серозно-розовой, легко отделяемой мокротой, резчайшая общая слабость, чувство страха смерти.

Осмотр и пальпация: вынужденное положение - сидячее. Кожа холодная, влажная, бледно-цианотичная, резкая одышка с дистанционными влажными хрипами. Пульс частый, малый.

Со стороны легких при перкуссии - укорочение перкуторного звука над задненижними облас­тями; при аускультации вначале приступа выслушиваются сухие хрипы (стадия интерстициального отека вызывающего сужение и спазм мелких бронхов), а в дальнейшем - крепитация и влажные хри­пы (стадия альвеолярного отека).

Перкуссия сердца: смещение левой границы относительной сердечной тупости в IV-V межре­берьях за счет увеличенного левого желудочка. При миокардитах - диффузное расширение границ относительной сердечной тупости.

Аускультация: Ослабление I тона на верхушке сердца. Акцент II тона на легочной артерии. При поражении клапанного аппарата - аускультативная картина соответствующего порока. Часто на верхушке сердца выслушивается ритм галопа, аритмии. Артериальное давление остается повышен­ным (при гипертонической болезни) или нормальным. Тахикардия.

Лечение Больному придают полусидячее положение с помощью функциональной кровати. Для снятия психоэмоционального возбуждения, чувства страха смерти применяются 1% раствор морфина 1 мл внутривенно медленно в 10 мл физраствора или 5% раствора глюкозы. Это значительно уменьшает одышку, снимает напряжение и беспокойство больного, купирует болевой синдром (при инфаркте миокарда). Можно назначить и диазепам (0,5% 1-2 мл внутривенно в 10 мл физраствора).

Для уменьшения преднагрузки, снижения давления в легочной артерии вводят перифериче­ские вазодилататоры: нитроглицерин по 1 таблетке под язык с интервалом 15-20 минут (повторяют 3-4 раза в течение часа). При выраженных явлениях застоя в легких нитроглицерин вводится внутри­венно капельно: 5 мл 1% раствора в 500 мл физраствора или 5% глюкозы со скоростью 25 мкг/мин (5 капель в минуту) или через дозатор. При тяжелом и бурно протекающем отеке легких, особенно на фоне артериальной гипертензии применяется нитропруссид натрия - 30 мг препарата растворяют в 400 мл физраствора и вводят внутривенно капельно с начальной скоростью 6 капель в минуту, а за­тем каждые 15 минут скорость увеличивают на 10 капель в минуту до оптимальной.

С целью разгрузки малого круга кровообращения назначается фуросемид внутривенно в тече­ние 1-2 минуты.

При низком артериальном давлении, а также с целью уменьшения альвеолярно-капиллярной проницаемости назначается 90-100 мг преднизолона внутривенно струйно.

Проводится оксигенотерапия с пеногасителем (70% спирт). Для пеногашения можно вводить 96° спирт в 15 мл 5% раствора глюкозы, а также применять ингаляции антифомсилана (10% - 2-3 мл в течение 10-15 минут). Для уменьшения венозного возврата крови к сердцу можно наложить турникеты (жгуты) на бедра.

С целью повышения сократительной способности миокарда внутривенно капельно вводится допмин (40 мг в 200мл 5% раствора глюкозы со скоростью 2-4 мкг/кг/мин) или добутрекс (250 мг в 500мл 5% раствора глюкозы).