Каротидно-кавернозне співустя (ккс)

Кавернозний (печеристий) синус має ряд топографо-анатомічних особливостей – внутрішня сонна артерія проходить через його порожнину з оточуючими її окремими періартеріальними нервовими сплетеннями. У стінках печеристого синусу проходять III, IV, VI і I і II гілки V пари черепно-мозкових нервів. У кавернозному синусі внутрішня сонна артерія має два вигини (сифон) – передній, звернений опуклістю вперед, і задній, з опуклістю, звернений до заду. У результаті ушкодження внутрішньої сонної артерії в місці її розташування у печеристому синусі утворюються різні каротидно-кавернозні (сонно-печеристі) співустя (з'єднання).

Основною причиною ушкодження сонної артерії є черепно-мозкова травма, і трохи рідше ККС виникають у результаті атеросклерозу, уродженої аномалії внутрішньої сонної артерії і значно рідше після перенесеного інфекційного захворювання. Співвідношення травматичних і спонтанних ККС дорівнює 7:1. У випадку розриву стінки внутрішньої сонної артерії в області печеристого синусу артеріальна кров надходить безпосередньо у порожнину синуса, який значно збільшується в розмірах.

Найбільш характерним у клініці ККС є наявність тріади симптомів:

1. шум у голові, синхронний з пульсом («аневризматичний шум»);

2. пульсуючий екзофтальм;

3. ураження окорухових нервів та зниження зору.

Однак для остаточної постановки діагнозу ККС та вибору правильного лікування основним діагностичним методом є церебральна ангіографія. На підставі даних ангіографічного обстеження, можливо, визначити локалізацію, розміри ККС , стан церебральної гемодинаміки, тип співустя (формування ККС у межах внутрішньої сонної артерії або за рахунок внутрішньої та зовнішньої сонної артерії), а також виключити наявність деформації ВСА й артеріосклеротиної бляшки.

Однією зі складних задач є вибір методу лікування каротидно-кавернозного співустя. На перших етапах розвитку хірургії ККС застосовувалися різні методи: перев'язка сонних артерій на шиї, транскраніальне кліпіювання супраклиноїдної частини внутрішньої сонної артерії, м'язова емболізація каротидно-кавернозного співустя (операція по Бруксу), комбіноване застосування перев'язки ВСА на шиї, кліпіювання у порожнині черепу і потім емболізація ККС. Виконувалися також прямі операції на ККС у вигляді кліпіювання співустя або тампонади синусу.

Останнім часом найбільш перспективним та фактично методом вибору є застосування ендовазальної оклюзії каротидно-кавернозного співустя відокремлюваним балоном-катетером по методу Ф.А.Сербіненко або шляхом введення мікроспіралей. Це дає можливість виключити з кровообігу ККС, зберегти прохідність та цілісність внутрішньої сонної артерії.

Гострі порушення мозкового кровообігу

Судинна патологія головного та спинного мозку, що виявляється розвитком мозкових інсультів, є домінуючою на сучасному етапі розвитку цивілізації і складає від 360 до 562 випадків на 100.000 жителів у рік. За даними ВОЗ мозковий інсульт займає перше місце серед причин стійкої втрати працездатності і третє по частоті причин смерті. Захворюваність мозковим інсультом для жінок (30-49 років) складає 12 на100.000 жителів і для чоловіків (70-74 років) досягає до 809 на 100.000 жителів.

Летальність при мозкових інсультах протягом першого року досягає 39 %. Наявність високих показників інвалідизації та смертності при мозковому інсульті підтверджує, що цей вид патології є не тільки медичною, але і соціальною проблемою. Тому з метою зниження захворюваності гострими порушеннями мозкового кровообігу (ГПМК), інвалідизації та летальності необхідно розробляти методи профілактики.

Ішемічний інсульт – це інфаркт ділянки головного мозку, що виникає в результаті гострого порушення мозкового кровообігу з наявністю зменшення або припинення артеріального кровопостачання обумовленого стенозом, тромботичною або емболічною оклюзією, ангіоспазмом магістральних судин шиї й артерій головного мозку.

Клініка ішемічного інсульту може бути гострою, підгострою, хронічною (псевдотуморозною) і залежить від ураження визначеної артеріальної судини у каротидному басейні, локалізації інфаркту мозку, стану колатерального мозкового кровообігу. Клінічна картина ішемічного інфаркту головного мозку характеризується наявністю зростання осередкової неврологічної симптоматики у вигляді появи ураження коркових відділів мозку (афазія, порушення пам'яті, свідомості й інші), рухових порушень (геміпарез або геміплегія), ураження підкіркових утворень (геміанопсія – при ураженні внутрішньої капсули) та інші симптоми.

Після введення в клінічну нейрохірургію методів нейровізуалізації (КТ, МРТ) з'явилася реальна можливість прижиттєвої діагностики ішемічних інсультів, чіткого диференціювання їх від геморагічних інсультів та інших осередкових процесів. КТ дозволяє визначити зону зниженої щільності, характерної для інфаркту мозку, що розташовується в області басейну тромбованої артерії головного мозку. В основному за даними КТ вогнище ішемічного ушкодження мозку виявляється на 3-4 добу у виді чітко обмеженої гіподенсивної зони. Діагностичні можливості МРТ, особливо у 1-у добу, у порівнянні з КТ значно вище (20-30 %). При цьому на МРТ виявляються вогнища інфарктів мозку, визначається їхня локалізація, розміри і форма. Виявляються лакунарні (дрібні) інфаркти, гемодинамічні інфаркти в зонах суміжного кровообігу. Транскраніальна доплерографія є одним з інформативних неінвазивних методів діагностики ішемічних інсультів, дозволяє визначити локалізацію стенозів, оклюзій судин головного мозку і визначити методику лікування і прогноз захворювання. Можливе застосування з діагностичною метою сучасної цифрової субтракційної селективної церебральної ангіографії.

Лікування ішемічних інсультів

Необхідно проводити комплексну терапію, спрямовану на поліпшення перфузії й оксигенації головного мозку, мікроциркуляції, реологічних властивостей крові, метаболізму головного мозку та хірургічне лікування.

Хірургічне лікування ішемічних інсультів

Одним з сучасних підходів у лікуванні транзиторних порушень мозкового кровообігу, обумовленого стенозом інтракраніальних артерій, є його усунення у передінсультному періоді з метою профілактики ішемічних інсультів. Одним з сучасних і доцільних методів лікування є ендоваскулярний метод усунення стенозів інтракраніальних та хребетних артерій шляхом ангіопластики і встановлення ендопротезів (стентів) на ділянці патології (стенозів). Однією з профілактичних мір, спрямованих на усунення транзиторних порушень мозкового кровообігу, є проведення ендартеректомії (видалення атеросклеротичної бляшки) при наявності стенозу сонних артерій.

Наявність у екстракраніальних відділах сонної артерії тромбозів та емболій, атероматозних бляшок є прямим показанням для оперативного їх видалення в гострому періоді порушення мозкового кровообігу по ішемічному типу (ішемічний інсульт).