10. Вирусный гепатит в. Этиология, эпидемиология, профилактика.

Син,: гепатит парентеральный, гепатит посттрансфузионный.

Вирусный гепатит В — антропонозная инфекция с преимущественно перкутанным путем заражения, протекающая в различных клинико-патогенетических вариантах - от вирусоносительства до цикли­ческих или прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточ-ности, хронического гепатита, цир­роза печени и гепатоцеллюлярной гепатомы.

Этиология. Выделены три антигенные системы вирионов ВГВ:

1) HBsAg (поверхностный антиген, или «австралийский», описанный Б. Бламбергом), находится в липопротеидной оболочке вириона. Обнару-живается за 1,5—2 мес до первых клинических проявлений болезни, на протяжении всего продромального и первых 2-3 нед желтушного периодов. Переистирование HBsAg в крови более 7—8 нед периода клинической манифестации указывает на возможность хронизации процессса. 2) HBсAg сердцевинный, или ядерный, антиген выявляется в вирионах, в ядрах и перинуклеарной зоне цитоплазмы инфицированных гепатоцитов. 3) НBeAg входят в состав HBcAg, имеет три подтипа. Лица, с НВе Ag в крови наиболее опасны для окружающих. Персистирование НBeAg более 3-4 нед от начала болезни может указывать на хронизацию про­цесса.

Вирус гепатита В отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, дезинфицирующим средстам. Так, темпера­туру

- 20 °С он выдерживает более 10 лет. Вирус устойчив к длитель­ному (18 ч) воздействию кислой среды, сохраняет анти­генную активность в течение 7 дней при воздействии 1,5 % раствора формалиеа.

Эпидемиология. Основным резервуаром и источником ВГВ явл. лица с субклинической формой инфекционного процесса или так называемые вирусоносители, а также больные острой и хрони­ческими формами гепатита В. Ведущий механизм заражения — перкутанный (контакт-ный), реа­лизуется при парентеральных манипуляциях и половым путем. Для заражения достаточно внести 0,001 мл HBsAg-положительной крови.

Профилактика. Профилактика гепатита В включает комплекс мероприятий, направленных на предупреждение парентерального инфицирования, а также вакцино- и се­ропрофилактику.

Для активной иммунизации применяют вакцины (Heptaуax B-CША и др.), которые вводят в/м или в/к.. Протективный эф­фект сохраняется в течение 5—6 лет. Для пассивной иммунизации используют гипериммун­ный иммуноглобулин против гепатита.

11. Дифференциальная диагностика дифтерии.

Дифтерию зева следует дифференцировать со стреп­тококковой ангиной, ангиной Симановского — Венсана, инфекционным мононуклеозом, ангинозно-бубонной фор­мой туляремии, эпидемическим паротитом. Дифтерию гортани отличают от крупа, возникающего при острой респираторной вирусной инфекции, кори и других заболе­ваниях.

Дифференциальную диагностику токсической дифтерии следует проводить с паратонзиллярным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом.Наиболее сложно дифференцировать токсическую дифтерию от паратонзиллярного абсцесса (паратонзиллита). В дифференциальной диагностике паратонзиллита и токсической дифтерии глотки необходимо обратить внимание на следующие особенности течения и симптомы:

1) паратонзиллит часто является осложнением хронического тонзиллита и развивается вслед за повторной ангиной, тогда как токсическая дифтерия глотки чаще всего начинается остро; 2) при паратонзиллите болевой синдром резко выражен с самого начала и нарастает по мере развития заболевания: затруднение и боль при глотании и прикосновении, тризм жевательных мышц, вынужденное положение головы. Уменьшение боли наступает после вскрытия абсцесса или на фоне активной антибиотикотерапии. При токсической дифтерии глотки болевой синдром выражен в меньшей степени и лишь в начальном периоде, затем он ослабевает, несмотря на дальнейшее увеличение отека слизистой оболочки глотки и налетов;3) паратонзиллиту свойствен односторонний отек глотки, на месте образующегося абсцесса отмечаются локальное выбухание и флюктуация; при токсической дифтерии отек чаще двусторонний, он однородной консистенции и имеет разлитой характер, изменяются лишь его размеры; 4) при паратонзиллите увеличение отека не сопровождается распространением налета за пределы миндалин, при значительном отеке миндалин и мягкого неба налет может отсутствовать. Отечность подкожной клетчатки отмечается редко и не имеет склонности краспространению; 5) температура тела при паратонзиллите держится до вскрытия абсцесса или уменьшается параллельно стиханию воспалительного процесса под влиянием антибиотиков, при токсической дифтерии глотки она снижается после 3—4-го дня, несмотря на продолжающийся процесс;

6) характер интоксикации различен: возбуждение, гиперемия лица, тахикардия - при паратонзиллите; адинамия, бледность, гемодинамические нарушения - при токсической дифтерии.