4. Эндокринная офтальмопатия при диффузном токс.Зобе

Лечечение диффузного токсического зоба и тиреотоксического криза

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза. Выделяют 3 степени тяжести ЭОП:

I. Припухлость век, ощущение "песка в глазах", слезотечение, при отсутствии диплопии.

II. Диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху.

III. Угрожающая зрению симптоматика: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

ЭОП - самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Соотношение мужчины женщины 5:1, в 10% случаев ЭОП односторонняя. Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. Мутантные варианты АТ-ТТГ могут вызывать иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки. Иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки приводит к избыточному отложению гликозаминогликанов и уменьшению объема полости глазницы с развитием экзофтальма и дистрофии ГДМ. Тяжесть ЭОП не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Хемоз, чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, "песка в глазах". Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести. Инструментальные методы исследования (УЗИ-, МРТ орбит) позволяют определить протрузию глазного яблока, толщину ГДМ в том числе в рамках контроля и оценки, эффективности лечения.

Лечение эндокринной офтальмоптии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. 50-100 мг/сут преднизолона или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов (метипред, дексаметазон) на протяжении 2 недель, далее дозу снижают вдвое с ее последующим постепенным снижением на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – 1000-1200 мг в день преднизолона в/в на протяжении 3 дней с последующим переходом на вышеописанную схему. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение циклоспорина А, октреотида.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.

6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Прогноз лечения: 30% - улучшение, 60% стабилизация процесса, 10% дальнейшее прогрессирование.

Лечечение диффузного токсического зоба

Лечение заболевания, как правило, на первых этапах проводится стационарно, когда под наблюдением врача подбирается адекватная терапия, а впоследствии больные проходят амбулаторные курсы терапии. Назначают общеукрепляющее лечение: правильный режим труда и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов.

Основная цель лечения — снижение уровня гормонов щитовидной железы в крови. Для этого используют медикаментозную терапию и радикальную терапию (лечение радиоактивным йодом и хирургическое вмешательство).

Поэтому лечение проводят под систематическим контролем за состоянием белой крови (не реже 1 раза в 7—10 дней). Доза препаратов подбирается строго индивидуально под контролем врача.

После подбора необходимой дозы и достижения такого состояния, когда нет признаков повышенной активности щитовидной железы, переходят на поддерживающее лечение.

Поддерживающие дозы назначают длительно (до года и более). Критериями эффективного лечения являются нормализация пульса, стабилизация массы тела или прибавка ее, исчезновение расстройств нервной системы.

Лечение изотопом йода очень эффективно. Суть метода заключается в том, что вводимый препарат йода поглощается клетками щитовидной железы. Изотоп йода выделяет беталучи, что и приводит к гибели клеток щитовидной железы с последующим замещением их рубцовой тканью.

Лечение тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз является наиболее тяжелым, угрожающим

жизни больного осложнением диффузного токсического зоба. Он развивается, когда внезапно обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще спустя несколько часов после нерадикально выполненной операции на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза. Роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, инфекции, оперативные вмешательства, экстракция зуба. В патогенезе тиреотоксического криза основную роль играет внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление надпочечниковой недостаточности, активность высших отделов нервной системы, симпатико-адреналовой системы. Развивающиеся при тиреотоксическом кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением в крови уровня тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к ним периферических тканей, с другой - дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей, криз может закончиться летальным исходом. Больные становятся беспокойными, значительно повышается температура тела, резко усиливается тахикардия, синусовый ритм сменяется мерцанием предсердий, дыхание учащенное, поверхностное, повышается артериальное давление. Развивается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость.

Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, желтуха. Происходит нарушение функции почек, снижение диуреза вплоть до анурии. Может развиться сердечная недостаточность. Иногда к этому присоединяется острая атрофия печени. Дальнейшее возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания, развитием клинической картины комы.

Лечение тиреотоксического криза направлено в первую очередь на снижение в крови уровня тиреоидных гормонов, купирование надпочечниковой недостаточности, профилактику обезвоживания и борьбу с ним, устранение сердечнососудистых и нервно-вегетативных нарушений. При развитии тиреотоксических реакций в виде повышения температуры, возбуждения, тахикардии необходимо начинать мероприятия по ликвидации угрожающих симптомов.

Больным увеличивают дозы тиреостатических препаратов, назначают кортикостероиды. При развитии криза внутривенно вводят 1 % раствор Люголя (заменяя йодид калия йодидом натрия).

Для купирования симптомов гипокортицизма используют большие дозы

кортикостероидов (гидрокортизон 400-600 мг в сутки, преднизолон 200-

300 мг), препараты ДОКСА. Суточная доза гидрокортизона определяется тяжестью состояния больного и в случае необходимости может быть увеличена.

Для уменьшения гемодинамических нарушений и проявлений симпатико-адреналовой гиперреактивности используют (beta-адреноблокаторы. Пропранолол или индерал вводится внутривенно - 1-5 мг 0,1 % раствора, но не более 10 мг в течение первых суток. Затем переходят на пероральные препараты (обзидан, анаприлин). Применять b-блокаторы следует с осторожностью, под контролем пульса и артериального давления, отменять их надо постепенно.

Для уменьшения симптомов нервного возбуждения показаны барбитураты, седативные препараты. Необходимо принимать меры против возникновения сердечной недостаточности. Показано введение увлажненного кислорода. Проводится борьба с обезвоживанием и гипертермией. При присоединении инфекции

назначают антибиотики широкого спектра действия.

Появились сообщения, что для лечения больных с тиреотоксическим кризом стали прибегать к плазмаферезу как методу, позволяющему быстрее выводить большие количества тиреоидных гормонов и иммуноглобулинов, циркулирующих в крови.

Прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения.