Болезни органов движения

СУСТАВНЫЙ СИНДРОМ

Поражение суставов сопровождается болью, припуханием, изменением конфигурации сустава и ограничением движений в нем.

Боль в суставах может быть связана:

1)с поражением синовиальной оболочки,

2)суставного хряща или

3)периартикулярных тканей (сухожилий, связок).

При поражении синовиальной оболочки и суставного хряща боль возникает в сочленении и усиливается при движениях. При поражении околосуставной ткани (периартрите) боли могут быть такие же, как при артрите, но болезненность определяется при пальпации околосуставной ткани. Ха­рактер болей, их интенсивность, время появления в течение суток могут быть различными.

Так, для ревматоидного артрита характерны постоянные ноющие боли, усиливающиеся во второй половине ночи и уменьшающиеся после начала движений.

При остеоартрозе боли тупые, более выражены к концу дня и в первой половине ночи, на­растают после физической нагрузки и при начале движения после длительного покоя, периодические обострения сменяются длительными периодами ремиссии.

При подагре боли очень интенсивны, развиваются внезапно в виде приступа, чаще ночью.

При осмотре суставов наблюдаются припухлость, деформации, изменения покрывающей сус­тавы кожи и окружающих тканей (например, атрофия мышц или отек суставной сумки).

При пальпации можно определить наличие повышения локальной температуры, болезнен­ность, припухлость. Припухлость может быть обусловлена утолщением синовиальной оболочки или выпотом в полость сустава. Выпот в полость сустава можно выявить симптомом флюктуации или пункцией суставной сумки.

Деформация и ограничение движений в суставах. В острых случаях они наступают за счет внутрисуставного выпота и периартикулярной инфильтрации. Позднее - за счет утолщения капсулы, ее разрастания (пролиферации), костных разрастаний, деструкции суставных концов костей, подвы­вихов и анкилозов.

Неподвижность сустава в острый период зависит чаще от мышечных контрактур, позже - от зарастания полости сустава грануляционно-рубцовой тканью или спаяния костей после атрофии хрящей.

После того, как установлено наличие артрита, следует определить характер поражения суста­ва (связана ли боль с воспалением синовиальной оболочки или с деструктивными невоспалительны­ми изменениями). Воспаление синовиальной оболочки (синовиит) с постепенным повреждением структур, окружающих сустав, особенно четко выражено при ревматоидном артрите. Синовиальная оболочка болезненна, утолщена, кожа над суставом горячая, часто покрасневшая, может определять­ся выпот. Всегда наблюдается боль в покое и при движении. Обычно боль в суставах развивается остро.

Дегенерация суставного хряща особенно выражена при деформирующем остеоартрозе. Ха­рактерна деформация сустава в результате костных разрастаний, утолщения и сморщивания капсулы сустава. Боль, связанная с исчезновением хряща, вызвана трением двух несовпадающих поверхно­стей, поэтому она обычно возникает при движении; симптомы появляются и прогрессируют медлен­но.

В зависимости от числа пораженных суставов говорят о моноартрите (вовлечение одного сустава) или полиартрите (вовлечение многих суставов). При вовлечении не более 2-3 суставов иногда применяют термин " олигоартрит".

Моноартриты могут быть острыми или хроническими. При сохранении поражения сустава более 3-6 месяцев говорят о хроническом артрите. Выделяют мигрирующий артрит. Он характе­ризуется уменьшением поражения в одном суставе и возникновением поражения в другом. Это очень характерный признак при ревматической лихорадке.

Причинами моноартритов могут быть инфекции, отложения кристаллов солей, травмы, опу­холи, саркоидоз и др. Однако все моноартриты следует рассматривать как инфекционные, пока не будет доказано обратное, потому что, например, нераспознанный гнойный артрит может привести к полной потере функции сустава.

Полиартриты могут быть разделены на: воспалительные, дегенеративные, метаболические.

Основными видами воспалительных полиартритов являются ревматоидный артрит, артриты при системной красной волчанке, вирусные артриты и др. Следует отметить, что при некоторых за­болеваниях артрит служит основным клиническим проявлением, а при других - только одним из проявлений системного поражения.

Прототипом дегенеративных артритов (артрозов) является первичный генерализованный ос-теоартроз.

Метаболические артриты обычно обусловлены отложением кристаллов в суставах или вне их; эти отложения могут вызывать необычную деформацию, сразу выявляемую при физическом обсле­довании. Отложение уратов в капсуле или сухожилиях придают суставу бугорчатый вид, не похожий на гладкую поверхность обычного воспалительного синовиита. При хроническом подагрическом артрите в процесс вовлекаются чаще асимметрично малые или большие суставы и реже - симмет­рично.

Большое значение в диагностике заболевания суставов имеет исследование синовиальной жидкости. В норме синовиальная жидкость прозрачная, очень вязкая, образует хороший муциновый сгусток, содержит до 20 г/л белка, до 5 ммоль/л глюкозы; содержание лейкоцитов - 0,2х10³ /мл; кле­точный состав представлен лимфоцитами (37-42%), синовиоцитами (34-37%), гистиоцитами (8-12%), недифференцированными клетками (8-10%), моноцитами (1-3%), нейтрофилами (1-2%). При различ­ных патологических процессах уменьшаются прозрачность синовиальной жидкости, ее вязкость, снижается способность образовывать муциновый сгусток. Содержание белка повышается при артри­тах в 2-3 раза, значительно повышается содержание лейкоцитов, прежде всего нейтрофилов, содер­жание глюкозы снижается. При подагрическом артрите и хондрокальцинозе в синовиальной жидко­сти обнаруживают кристаллы уратов и пирофосфатов кальция.

Рентгенологическое исследование суставов позволяет установить:

1. степень атрофии хрящей по сужению суставной щели;

1. степень растяжения выпотом, что обнаруживается по расхождению концов костей;

1. наличие, степень и характер разрежения кости;

2. наличие краевых разрастаний кости в виде остеофитов шпор и т.д. и окостенения связочного ап­парата;

1. изъязвление костной поверхности, наличие особых сопутствующих изменений в костях - некро­зы, метастазы и др.

РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА) - хроническое аутоиммунное системное воспалительное забо­левание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Этиология РА не установлена. В последние годы выявлена роль генетических факторов в развитии заболевания. У 52 % больных РА обнаруживаются антигены гистосовместимости системы HLA — DW4, при этом изменен генетический контроль над иммунными реакциями. Среди возмож­ных причин обсуждается роль инфекционных агентов: стрептококков, микоплазм, гальпровии, виру­сов.

К развитию РА предрасполагают охлаждение, травма сустава, холодный и влажный климат. Чаще встречается у женщин.

В основе патогенеза РА лежат генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникновению которых способствует дефицит Т-супрессорной функции лимфоцитов.

Гипотетический этиологический фактор повреждает синовиальную оболочку сустава, разви­вается ответная местная иммунная реакция, и плазматическими клетками синовии продуцируется измененный агрегированный IgG. В свою очередь, он распознается иммунной системой как чуже­родный антиген, и плазматические клетки синовии, лимфоузлов, селезенки начинают вырабатывать к нему антитела - ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса IgM, который об­наруживается у 70-80 % больных РА. Доказано существование также и других типов РФ - IgG и IgA. При определении в крови больных РА классического РФ IgM говорят о серопозитивном варианте РА. Отмечается более легкое течение серонегативного РА. РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре, не превышающем 1:64), приСКВ, ХАТ, синдроме Шегрена, гемобластозах, опухолях.

В ряде случаев у больных РА выявляются и другие аутоантитела (к ДНК, ядрам клеток, колла­гену, форменным элементам крови и др.).

Взаимодействие агрегированного IgG с ревматоидными факторамиприводит к образованию иммунных комплексов, которые фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовиальной обо­лочки. Процесс фагоцитоза сопровождается повреждением нейтрофилов, выделением лизосомаль-ных ферментов, медиаторов воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.), что вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовия и хряща. Образование иммунных комплексов способствует также агрегации тромбоцитов, формированию микротромбов, нарушениям в системе микроциркуляции. Повреждение иммунными комплексами тканей сустава ведет к дальнейшему аутоантителообразованию и хронизации воспалительного про -цесса. Поражения соединительной ткани и других органов и систем (системные проявления РА) свя­заны с развитием иммунокомплексного васкулита.

Классификация

Клинико-иммунологическая характеристика Серопозитивный ревматоидный артрит (М 05):

• Полиартрит (М 05)

• Ревматоидный васкулит (М 05.2)

• Ревматоидные узлы (М 05.3)

• Полинейропатия (М 05.3)

• Ревматоидная болезнь легких (М 05.1)

• Синдром Фелти (М 05.1)

Серонегативный ревматоидный артрит (М06.0):

• Полиартрит (М 06.0)

• Синдром Стилла взрослых (М 06.1)

- околосуставной остеопороз

1. - остеопороз, сужение суставной щели (единичные узуры)

3. - тоже + множественные узуры

4. - тоже + костные анкилозы

Функциональные классы (ФК):

1. - полностью сохранены А, Б, В.

1. - сохранены: А, Б, ограничена: В.

3. - сохранена А, ограничены: Б, В.

4. - ограничены: А, Б, В. Где

А - самообслуживание: одевание, принятие пищи, уход за собой и т.д.

Б - непрофессиональная деятельность: элементы досуга, отдыха, занятия спортом и др. с учетом по­ла и возраста

В - профессиональная деятельность: работа, учеба, ведение домашнего хозяйства.

Клиническая картина. Характерным является поражение мелких суставов кистей, хотя и могут быть олиго- и моноартриты. Беспокоят боли, которые усиливаются во 2-й половине ночи, ут­ром. Очень типичнаутренняя скованность. К вечеру движения в суставах облегчаются.

Общие жалобы: общая слабость, разбитость, повышение температуры тела, потеря аппетита. Осмотр.Характерна деформация суставов:

1. отклонение пальцев кисти в ульнарном направлении («плавник моржа»);

2. сгибательная контрактура проксимальных и переразгибание в дистальных межфаланговых суста­вах («пуговичная петля»);

3. расгибательная контрактура в праксимальном межфаланговом суставе и сгибательная контрактура в дистальном межфаланговом суставе (деформация по типу «лебединой шеи»). Возникает «атро­фия бездействия» - межкостная атрофия.

Иногда в подкожной клетчатке, в области локтевых суставов, над ахилловым сухожилием, в апоневрозе затылочных мышц определяются плотные 0,5-1,5 см ревматоидные узелки. Они не спая­ны, подвижны - это очень характерный признак.

Лимфаденопатия, сплено-, гепатомегалия может наблюдаться у больных с юношеским РА.

Суставно-висцеральная форма бывает в 20% случаев. При этом развивается миокардит, плев­рит, фиброзирующий альвеолит, гломерулонефрит, амилоидоз различных органов, прежде всего по­чек.

Лабораторные данные Общий анализ крови: признаки умеренной нормохромной анемии, при высокой активности и большой длительности заболевания анемия более выражена. Количество лейкоцитов и величина СОЭ зависят от степени активности процесса. Наиболее важный и закономерно изменяющийся пока­затель - повышение СОЭ.

Биохимические исследованиянеспецифичны и используются для установления степени активно­сти воспалительного процесса. Выявляются диспротеинемия - уменьшение уровня альбуминов и увеличение - глобулинов, прежде всего а₁- иа₂ -фракции, повышение содержания фибриногена, се-ромукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот в зависимости от активности процесса, появление в кро­ви С-реактивного белка (СРБ).

Иммунные исследования крови: а) наличие РФ. Определяется с помощью реакции Волера-Роуза, латекс-теста, дерматоловой пробы. Реакция Волера-Роуза основана на способности сыворотки больного РА вызывать агглютинацию сенсибилизированных бараньих эритроцитов, считается положительной с титра 1:32. Латекс-тест и дерматоловая проба заключаются в способности РФ склеивать нагруженные человеческим глобулином частицы латекса и дерматола. Положительны, начиная с титра 1:20. Исследовать РФ в настоящее время рекомендуется параллельно в двух реакциях;

б) содержание в крови В-, Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов (часто снижение количества Т- лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия);

в) цитруллиновые антитела - это аутоантитела, направленные против участка белка (пеп­тида), который содержит нестандартную аминокислоту цитруллин, не присутствующую обычно в организме. Цитруллин образуется обычно из другой аминокислоты - аргинина в результате фермен­тативного процесса. Обнаружение в крови цитруллиновых антител с высокой вероятностью свиде­тельствует о наличии у пациента, ревматоидного артрита, в том числе при отсутствии «классиче­ских» клинических проявлений в дебюте и отрицательной пробе на ревматоидный фактор.

Инструментальные исследования Рентгенография суставов. Ведущие признаки: околосуставной эпифизарный остеопороз, су­жение суставной щели, краевые эрозии (узуры). Эти изменения развиваются последовательно. Ос­теопороз околосуставной проявляется крупнопетлистой костной структурой (в связи с рассасывани­ем части костных балок), истончением и подчеркнутостью контуров кортикального слоя, исчезнове­нием постепенного перехода от серого тона губчатого вещества к более светлому контуру корти-кального слоя, «размытостью» трабекулярного рисунка эпифизов. Сужение суставной щели возника­ет вследствие деструкции хряща. Эрозии (узуры) раньше всего появляются в проксимальных межфа-ланговых, пястно-фаланговых (чаще в головках II—III пястных костей) суставах, костях запястья, в лучезапястном суставе, головках плюсневых костей. В наиболее тяжелых случаях формируется ан­килоз.

При трактовке рентгенологических данных следует учитывать, что нормальная ширина сус­тавной щели составляет: в коленном суставе - 4-8 мм, тазобедренном - 4-5 мм, плечевом - 4 мм, локтевом, голеностопном и грудино-ключичном -3-4 мм, лучезапястном -2-2,5 мм, в пястно-фаланговых и межфаланговых-1,5 мм.

В диагностическом отношении наиболее важны следующие симптомы:

стойкий полиартрит с симметричным поражением пястно-фаланговых, проксимальных меж­фаланговых (особенно II и III пальцев) и плюснефаланговых суставов; постепенное прогрессирование суставного синдрома с вовлечением новых суставов; костные эрозии на рентгенограммах; стойкое наличие РФ в крови; подкожные ревматоидные узелки.

Для постановки диагноза ревматоидного артрита необходимо наличие по крайней мере четы­рех из семи критериев. Признаки 1-4 должны устойчиво сохраняться не менее 6 недель.

Магнитно-резонансное томографическое исследование суставов высокого разрешения. Этот метод исследования позволяет выявить эрозии несколько раньше, чем при проведении обычного стандартного рентгенографического исследования суставов.

Варианты течения Наиболее часто встречается медленно прогрессирующее течение, при котором повреждение суставных поверхностей развивается медленно.

Быстро прогрессирующее течение обычно сочетается с высокой активностью заболевания; повреждение суставов наступает довольно рано. Стойкая нетрудоспособность развивается в течение нескольких лет.

Течение без заметного прогрессирования сопровождается слабо выраженным полиартритом с незначительной, но стойкой деформацией мелких суставов кистей. Заболевание заметно не прогрес­сирует в течение нескольких лет. Деформация суставов незначительна. Лабораторные признаки ак­тивности слабо выражены. Однако у ряда пациентов описанные виды течения РА могут переходить из одной формы в другую.

Лечение При преимущественно суставной форме РА применяют один из быстродействующих негор­мональных (нестероидных) противовоспалительных препаратов в сочетании со средствами длитель­ного действия. Нестероидные противовоспалительные препараты применяют длительное время (ме­сяцами). С этой целью чаще всего назначаются напроксен (0,75-1 г), диклофенак (150 мг), индомета-цин (150 мг), ибупрофен (1,2-3,2 г), нимесулид (200 мг), мелоксикам (7,5-15 мг).

Из препаратов «базисной» терапии назначаются: метотрексат (7,5-15 мг в неделю), сульфаса-лазин (0,5 г в сутки до 2-3 г), лефлюнамид («Арава») или препараты золота (тауредон). Метотрексат считают в настоящее время «золотым стандартом» в лечении серопозитивного ВА. Сульфаслазин чаще применяется у больных с серонегативным вариантом РА. Лефлюномид является базисным пре­паратом специально созданным для лечения РА. Он по эффективности сравним с метотрексатом, но побочных эффектов у него меньше. Аминохинолиновые препараты (плаквенил, делагил) не замед­ляют прогрессирование деструкции суставов и поэтому сейчас применяют крайне редко. Препараты золота относят к препаратам второго ряда. Назначаются они при неэффективности и противопоказа­ниях для назначения метотрексата, лефлюнамида и сульфасалазина. Они более токсичны. Цикло-фосфамид, пенициламин в настоящее время применяются редко из-за значительного количества по­бочных эффектов. В настоящее время рекомендуют применять биологические агенты, которые обла­дают большей эффективностью в сравнении со стандартными базисными препаратами. Наибольший опыт получен при применении инфликсимаба.

Кортикостероидные препараты (преднизолон и т.п.) назначают внутрь при РА редко: при вы­раженном воспалительном процессе в суставах, высокой лихорадке, висцеральных поражениях. Если в каком-либо суставе воспалительный процесс держится длительно, то гидрокортизон или кеналог вводят внутрисуставно.

Для ликвидации местного воспаления в суставах назначают фонофорез гидрокортизона, элек­трофорез гиалуронидазы, тепловые процедуры, аппликации димексида в сочетании с анальгином.

Санаторно-курортное лечение показано при отсутствии признаков активности РА и пораже­ния висцеральных органов (сульфидные, радиоактивные ванны).

Кроме вышеуказанных методов можно применять и так называемые нестандартные методы лечения РА: плазмаферез, лейкоцитоферез, облучение суставов лазерным лучом низкой мощности, криотерапия (воздействия на пораженные суставы сверхнизких температур) и хирургические методы (ранняя синовэктомия, реконструктивные операции, замена протезами пораженных суставов).

Профилактика РА заключается в предупреждении рецидивов и прогрессирования заболева­ния. Больной должен избегать переохлаждений, тщательно лечить интекуррентные инфекции.

ОСТЕОАРТРОЗ (-АРТРИТ) (OA) - хроническое дегенеративное заболевание суставов, в основе которого ле­жит первичная дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных по­верхностей, развитием краевых остеофитов, что влечет за собой деформацию сустава.

Этиология. 1. Чрезмерная механическая и функциональная перегрузка (спортивная, бытовая, избыточная масса,

травмы).

2. Снижение резистентности хряща к обычной нагрузке (артриты, метаболические нарушения, ише­мия костной ткани, наследственность, эндокринные нарушения).

Патогенез. Быстрое и раннее «постарение» хряща. Деполимеризация и убыль протеингликанов (хондроитин сульфата). Хрящ теряет свою эластичность, разволокняется, может исчезнуть.

Последнее время большую роль в развитии заболевания придают нарушениям в иммунной сис­теме.

Классификация