Прищитоподібні залози

Людина має 2 пари прищитоподібних залоз, розташованих на задній поверхні або занурених всередині щитоподібної залози. Головні, або оксифільні, клітини цих залоз виробляють паратгормон, або паратирин, або паратиреоїдний гормон (ПТГ). Паратгормон регулює обмін кальцію в організмі і підтримує його рівень у крові. У кістковій тканині паратгормон посилює функцію остеокластів, що призводить до демінералізації кістки і підвищення вмісту кальцію в плазмі крові (гіперкальціємія). У нирках паратгормон посилює реабсорбцію кальцію. У кишечнику підвищення реабсорбції кальцію відбувається завдяки стимулюючій дії паратгормону на синтез кальцитріолу - активного метаболіту вітаміну D3. Вітамін D3 утворюється в неактивному стані в шкірі під впливом ультрафіолетового випромінювання. Під впливом паратгормону відбувається його активація в печінці та нирках. Кальцитріол підвищує утворення кальційзв'язуючий білка в стінці кишечника, що сприяє зворотному всмоктуванню кальцію. Впливаючи на обмін кальцію, паратгормон одночасно впливає на обмін фосфору в організмі: він пригнічує зворотне всмоктування фосфатів і підсилює їх виведення з сечею (фосфатурія).

Активність прищитоподібних залоз визначається вмістом кальцію в плазмі крові. Якщо в крові концентрація кальцію зростає, то це призводить до зниження секреції паратгормону. Зменшення рівня кальцію в крові викликає посилення вироблення паратгормону.

Гіпофункція у людини призводить до посилення нервово-м'язової збудливості, що проявляється фібрилярніпосмикування одиночних м'язів, які переходять в спастичні скорочення груп м'язів, переважно кінцівок, обличчя та потилиці.

Гіперфункція прищитоподібних залоз призводить до демінералізації кісткової тканини і розвитку остеопорозу. Гіперкальціємія підсилює схильність до каменеутворення в нирках, сприяє розвитку порушень електричної активності серця, виникнення виразок у шлунково-кишковому тракті внаслідок підвищених кількостей гастрину і НСl в шлунку, утворення яких стимулюють іони кальцію.

Наднирники

Наднирники є парними залозами. Це ендокринний орган, який має життєво важливе значення. У наднирниках виділяють два шари - корковий і мозковий. Корковий шар має мезодермальне походження, мозковий шар розвивається із зачатка симпатичного ганглія.

Гормони кори надниркових залоз

У корі надниркових залоз виділяють 3 зони: зовнішню - клубочкову, середню - пучкову і внутрішню - сітчасту. У клубочковой зоні продукуються в основному мінералокортикоїди, в пучковій - глюкокортикоїди, в сітчастої - статеві гормони переважно андрогени). За хімічною будовою гормони кори наднирників є стероїдами. Механізм дії всіх стероїдних гормонів полягає в прямий вплив на генетичний апарат ядра клітин, стимуляції синтезу відповідних РНК, активації синтезу транспортують катіони білків і ферментів, а також підвищення проникності мембран для амінокислот.

Мінералокортикоїди. До цієї групи відносяться альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксікортікостерон, 18-оксідезоксі-кортикостерон. Ці гормони беруть участь у регуляції мінерального обміну. Основним представником мінералокортикоїдів є альдостерон. Альдостерон посилює реабсорбцію іонів натрію і хлору в дистальних ниркових канальцях і зменшує зворотне всмоктування іонів калію. У результаті цього зменшується виділення натрію з сечею і збільшується виведення калію. У процесі реабсорбції натрію пасивно зростає і реабсорбція води. За рахунок затримки води в організмі збільшується об'єм циркулюючої крові, підвищується рівень артеріального тиску, зменшується діурез. Аналогічний вплив на обмін натрію і калію альдостерон надає в слинних і потових залозах.

Альдостерон сприяє розвитку запальної реакції. Його протизапальна дія пов'язана з посиленням ексудації рідини з просвіту судин у тканини і набряклості тканин. При підвищеній продукції альдостерону посилюється також секреція водневих іонів і амонію в ниркових канальцях, що може призвести до зміни кислотно-основного стану - алкалозу.

У регуляції рівня альдостерону в крові мають місце кілька механізмів, основний з них - це ренін-ангіотензин-альдостеронова система. У невеликому ступені продукцію альдостерону стимулює АКТГ аденогіпофіза. Гіпонатріємія або гіперкаліємія за механізмом зворотного зв'язку стимулює вироблення альдостерону. Антагоністом альдостерону є натрійуретичний гормон передсердь.

Глюкокортикоїди. До глюкокортікоїдним гормонів відносяться кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизола, 11-дегідрокортікостерон. У людини найбільш важливим глюкокортикоїдів є кортизол. Ці гормони впливають на обмін вуглеводів, білків і жирів.

Глюкокортикоїди викликають підвищення вмісту глюкози в плазмі крові (гіперглікемія). Цей ефект обумовлений стимулюванням процесів глюконеогенезу в печінці, тобто утворення глюкози з амінокислот і жирних кислот. Глюкокортикоїди пригнічують активність ферменту гексокінази, що веде до зменшення утилізації глюкози тканинами. Глюкокортикоїди є антагоністами інсуліну в регуляції вуглеводного обміну.

Глюкокортикоїди надають катаболічну вплив на білковий обмін. Разом з тим вони мають і вираженим антіанаболіческім дією, що проявляється зниженням синтезу особливо м'язових білків, так як Глюкокортикоїди пригнічують транспорт амінокислот з плазми крові в м'язові клітини. У результаті знижується м'язова маса, може розвинутися остеопороз, зменшується швидкість загоєння ран.

Дія глюкокортикоїдів на жировий обмін полягає в активації ліполізу, що призводить до збільшення концентрації жирних кислот у плазмі крові.

Глюкокортикоїди пригнічують всі компоненти запальної реакції: зменшують проникність капілярів, гальмують ексудацію і знижують набряклість тканин, стабілізують мембрани лізосом, що запобігає викиданню протеолітичних ферментів, що сприяють розвитку запальної реакції, пригнічують фагоцитоз у вогнищі запалення. Глюкокортикоїди зменшують лихоманку. Це пов'язане зі зменшенням викиду інтерлейкіна-1із лейкоцитів, який стимулює центр теплопродукції в гіпоталамусі.

Підвищення змісту глюкокортикоїдів у крові призводить до зменшення числа еозинофілів, концентрація яких зазвичай збільшена при алергічних реакціях.

Глюкокортикоїди пригнічують як клітинний, так і гуморальний імунітет. Вони знижують продукцію Т- і В-лімфоцитів, зменшують утворення антитіл, знижують імунологічний нагляд.

Глюкокортикоїди підвищують чутливість гладких м'язів судин до катехоламінів, що може призвести до зростання артеріального тиску. Цьому сприяє і їх невелике мінералокортикоїдної дію: затримка натрію і води в організмі.

Глюкокортикоїди стимулюють секрецію соляної кислоти.

Вироблення глюкокортикоїдів корою наднирників стимулюється АКТГ аденогіпофіза. Надлишковий вміст глюкокортикоїдів у крові призводить до гальмування синтезу АКТГ і кортіколіберіна гіпоталамусом. Таким чином, гіпоталамус, аденогіпофіз і кора надниркових залоз об'єднані функціонально і тому виділяють єдину гипотоламо-гіпофізарно-надниркозалозну систему. При гострих стресових ситуаціях швидко підвищується рівень глюкокортикоїдів у крові. У зв'язку з метаболічними ефектами вони швидко забезпечують організм енергетичним матеріалом.

Гіпофункція кори надниркових залоз проявляється зниженням вмісту кортікоідних гормонів і носить назву Аддісоновой (бронзової) хвороби. Головними симптомами цього захворювання є: адинамія, зниження обсягу циркулюючої крові, артеріальна гіпотонія, гіпоглікемія, посилена пігментація шкіри, запаморочення, невизначені болі в області живота, проноси.

Статеві гормони кори надниркових залоз сприяють розвитку вторинних статевих ознак. Вони також стимулюють синтез білка в організмі. АКТГ стимулює синтез і секрецію андрогенів. При надлишковій виробленню статевих гормонів корою наднирників розвивається адреногенітальний синдром. Якщо відбувається надмірне утворення гормонів однойменного статі, то прискорюється процес статевого розвитку, якщо протилежної статі - то з'являються вторинні статеві ознаки, властиві іншого підлозі.

Гормони мозкового шару надниркових залоз

Мозковий шар надниркових залоз виробляє катехоламіни; адреналін і норадреналін. На частку адреналіну припадає близько 80%, на частку норадреналіну - близько 20% гормональної секреції. Секреція адреналіну і норадреналіну здійснюється хромафінних клітинах з амінокислоти тирозину (тирозин-ДОФА-дофамін-норадреналін-адреналін). Інактивація здійснюється моноаміноксидазою і катехол-метилтрансферазою.

Адреналін стимулює діяльність серця, звужує судини, крім коронарних, судин легенів, головного мозку, працюючих м'язів, на які він має судинорозширювальну дію. Адреналін розслаблює м'язи бронхів, гальмує перистальтику і секрецію кишечника і підвищує тонус сфінктерів, розширює зіницю, зменшує потовиділення, посилює процеси катаболізму і утворення енергії. Адреналін вираз впливає на вуглеводний обмін, підсилюючи розщеплення глікогену в печінці і м'язах, в результаті чого підвищується вміст глюкози в плазмі крові. Адреналін активує ліполіз. Катехоламіни беруть участь в активації термогенеза.

Надмірна секреція катехоламінів відзначається при пухлини хромафинної речовини надниркових залоз - феохромоцитомі. До основних її проявів відносяться: пароксизмальні підвищення артеріального тиску, напади тахікардії, задишка.