1.2 Этиология, патогенез.

ИБС имеет общие этиологические и патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.

Патогенетические факторы ИБС называются также факторами риска, поскольку определяют степень вероятности развития заболевания. По степени значимости их подразделяют на факторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам риска первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, пониженная физическая активность, ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, снижение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление алкоголя. Среди факторов риска второго порядка — нарушения содержания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурикемия и др.

Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия — важнейшие патогенетические факторы в развитии атеросклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ИБС развивается относительно редко. Самостоятельное значение гипертриглицеридемии является спорным, однако показана корреляция между повышением в крови их концентрации параллельно с ЛПНП. Становится понятным частое развитие ИБС у больных сахарным диабетом.

Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще, чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стимуляцией симпатической части автономной нервной системы, накоплением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждениями сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа выкуриваемых сигарет.

Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атеросклероза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает гипертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде при ИБС.

Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результаты экспериментальных и клинических наблюдений показывают что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потребности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке.

Непосредственными причинами ишемических повреждении миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тромбоэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев трансмурального инфаркта миокарда — одной из самых тяжелых форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обнажение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопластина. В свою очередь агрегация тромбоцитов приводит к выбросу ими агентов, вызывающих вазоспазм, — тромбоксана А₂, серотонина, гистамина и др. Аспирин снижает синтез тромбоксана А₂ и ингибирует агрегацию тромбоцитов и вазоспазм.

Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка.

Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографическими данными. Спазм развивается в магистральных стволах венечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазоспазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных веществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхности атеросклеротических бляшек. После разрешения длительного вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией, — реперфузионным повреждением. Вазоспазм может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Механизм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеросклеротической бляшки во время спазма, что особенно часто происходит при атерокальцинозе.

Функциональное перенапряжение в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при атеросклерозе венечных артерий также может приводить к ишемическим повреждениям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии.