1. Клиника.

При ДТЗ, развившемся во время беременности, обнаруживаются все характерные симптомы тиреотоксикоза. Диагностику осложняет схожесть симптомов нормальной беременности и тиреотоксикоза.

Клинические симптомы тиреотоксикоза при беременности:

Анамнез:

Тиреотоксикоз и аутоиммунные заболевания ЩЖ у пациентки или ее родственников. Установлено, что у 15% больных ДТЗ кто-либо из родственников болен таким же заболеванием. Это свидетельствует о наследственной предрасположенности к нему.

Симптомы:

• Типичные симптомы тиреотоксикоза, в том числе похудание (или отсутствие адекватного сроку беременности увеличения веса), тремор, мышечная слабость, эмоциональная лабильность.

• Симптомы эндокринной офтальмопатии или претибиальная микседема.

• Увеличение щитовидной железы (зоб).

• Сильно выраженные симптомы нормальной беременности, такие как ощущение жара (непереносимость высоких температур), потливость, слабость.

• Постоянная тахикардия более 100 ударов в минуту.

• Большая разница между систолическим и диастолическим давлением.

• Онихолиз.

Слабость, тремор, эмоциональная лабильность, жар могут встречаться и при нормальной беременности без тиреотоксикоза. Вместо обычного при беременности увеличения веса при тиреотоксикозе можно выявить его уменьшение или недостаточную, соответственно сроку беременности, прибавку. Тошнота и рвота встречаются и при нормальной беременности. Тем не менее, при сочетании рвоты с потерей веса у беременной необходимо исключить тиреотоксикоз.

2. Диагностика.

Практически все пациенты с ДТЗ имеют:

• пониженный (менее 0,1 мЕ д/л) уровень ТТГ

• и значительно повышенные уровни свободных Т₃ и Т₄ ,

• наличие тиреостимулирующих антител.

3. Осложнения у матери и плода.

• При нелеченном тяжёлом ДТЗ прогноз для беременности неблагоприятен - высок риск самопроизвольного аборта, преждевременных родов, гипертензии беременных, антенатальной гибели плода, врожденного тиреотоксикоза (риск для плода увеличивается в 2 раза при хорошем лечении матери и в 9 раз при плохом).

• Врожденный тиреотоксикоз обусловлен повышением секреции ГЩЖ плода (вследствие переноса через плаценту тиреостимулирующих антител) и встречается примерно у 1% новорожденных от матерей с болезнью Грейвса. Заболевание может проявиться как после рождения, так и внутриутробно. Риск заболевания зависит от уровня тиреостимулирующих антител у матери, а не от наличия у нее ДТЗ. Таким образом, больной ребенок может родиться даже у женщины с нормальной функцией ЩЖ, у которой в прошлом был ДТЗ. Для оценки риcка врожденного тиреотоксикоза необходимо определение уровня тиреостимулирующих антител в сыворотке беременной (нарастание их титра после 20-й недели беременности является прогностически неблагоприятным фактором для плода). Тиреотоксикоз плода можно заподозрить при сроке беременности более 22 нед, когда частота сердечных сокращений плода превышает 160 уд/мин. Нелеченый тиреотоксикоз повышает риск ВЗРП, основными факторами риска при этом являются:

1. тиреотоксикоз на протяжении более 30 нед беременности;

2. продолжительность тиреотоксикоза у матери более 10 лет;

3. заболевание тиреотоксикозом в возрасте до 20 лет;

4. повышенный титр тиреостимулирующих антител.

При выявлении высоких концентраций тиреостимулирующих антител в крови матери возможно определение этих антител, а также ГЩЖ в крови плода с помощью кордоцентеза.

• При приеме матерью антитиреоидных препаратов они проникают через плаценту и полностью блокируют функцию ЩЖ плода. Вследствие этого у плода может развиваться гипотиреоз и зоб. Заместительная терапия тиреоидными гормонами не предупреждает этого осложнения, поскольку они не проникают через плаценту. Значительное увеличение ЩЖ плода может приводить к разгибанию головки и формированию разгибательного вставления.

• Поскольку период полуроспада тиреостимулирующих антител у новорожденного составляет примерно 2 нед, врожденный тиреотоксикоз проходит примерно через 1-3 мес. Однако, если заболевание остаётся нераспознанным и нелечённым, возможно повреждение ЦНС ребёнка, а смертность новорожденных с гипртиреоидизмом может достигать 30%.

• Пропилтиоурацил и метимазол проникают в грудное молоко. Пропилтиоурацил проникает примерно в 10 раз меньше по сравнению с метимазолом и при назначении в малых дозах не влияет на функцию ЩЖ грудного ребенка.

• Сразу после рождения у ребенка осматривают ЩЖ и исследуют ее функцию.

• Тяжесть тиреотоксикоза ослабляется вследствие положительного влияния самой беременности. Известно, что беременность оказывает иммуносупрессивное действие, приводя в некоторых случаях к неполной и временной ремиссии ДТЗ, что позволяет иногда отменить терапию в последние месяцы беременности.

• Принципиально отметить, что прогноз, как для матери, так и для плода зависит от качества компенсации тиреотоксикоза.