Возрастные особенности иммунной системы

Организация защитных факторов претерпевает возрастные изменения. Полностью система защитных факторов развивается к 15–16 годам. По мере старения организма функции иммунной системы ослабевают. Подробнее о функциях иммунологической зашиты организма при беременности и у новорождённого см. в главе 20.

 Впериодвнутриутробногоразвитияу плода формируется система Аг MHC, органы иммунной системы, популяции иммунокомпетентных клеток и система комплемента. Иммунная система матери толерантна к аллоантигенам плода, поскольку их число относительно невелико, а также в силу избирательной проницаемости плаценты и наличия в крови матери и плода различных иммуносупрессивных факторов (-фетопротеина, эстрогенов, прогестерона, простагландинов и т.д.).

 Уноворождённыхиммунная система структурно организована, но функционально несостоятельна. Снижено содержание компонентов комплемента, IgG, IgА и основных популяций иммунокомпетентных клеток. На проникновение инфекционных агентов лимфоидные органы отвечают гиперплазией, проявляющейся лимфаденопатией.

 Приразвитииребёнкавыделяюткритическиепериоды, во время которых на антигенный стимул иммунная система даёт неадекватные или парадоксальные реакции.

 Первый критический период — первые 30 сут жизни. Отмечают низкую активность фагоцитов. Лимфоциты способны отвечать на Аг и митогены; гуморальные реакции обусловлены материнскими IgG.

 Второй критический период — 3–6 мес. Материнские АТ исчезают из кровотока; в ответ на попадание Аг образуются преимущественно IgM. Дефицит IgA приводит к высокой чувствительности к респираторным вирусным инфекциям (аденовирусы, вирусы парагриппа и др.). Иммунокомпетентные клетки характеризуются низкой активностью. В этот период проявляются ранние наследственные дефекты иммунной системы.

 Третий критический период — 2-й год жизни. Иммунная система полноценно функционирует, появляются значимые количества IgG, но по-прежнему сохраняется дефицит местных защитных факторов, что проявляется в сохранении высокой восприимчивости к бактериальным и вирусным возбудителям.

 Четвёртый критический период — 4–6-й годы жизни. Синтез АТ, исключая IgA, достигает величин, характерных для взрослых; одновременно повышается содержание IgE. Активность факторов местной защиты остаётся низкой. В этот период проявляются поздние наследственные дефекты иммунной системы.

 Пятый критический период — подростковый возраст. Половые гормоны, синтезируемые в этот период, угнетают иммунные реакции. Как следствие, возможно развитие аутоиммунных и лимфопролиферативных заболеваний, также повышается восприимчивость к микробам

 Иммуннаясистемавпожиломвозрасте. Ослабление свойств иммунокомпетентных клеток проявляется нарушениями распознавания клеток, несущих изменённые Аг MHC и снижением специфичности иммунных реакций. В этот период возрастает риск развития аутоиммунных и иммунодефицитных состояний, а также злокачественных опухолей.

Аутоиммунные реакции. Причиной некоторых заболеваний человека является развитие иммунной реакции против собственных Аг, т.е. потерю толерантности к собственным Аг. В норме аутоантитела могут быть найдены в сыворотке крови или тканях у многих здоровых людей, особенно в старшей возрастной группе. Безвредные для организма АТ образуются после повреждения ткани и играют физиологическую роль в удалении её остатков. Типичные аутоиммунные заболевания — системная красная волчанка (аутоантитела реагируют с составными частями ядер различных клеток), тиреоидит Хашимото (появляются АТ против структур щитовидной железы), синдром Гудпасчера (АТ против базальной мембраны лёгких и почек).