II. Lesen und übersetzen Sie den Text Die Leberzirrhose

Die Leberzirrhose (griechisch kírrosis - "gelb-orange) ist das Endstadium chronischer Leberkrankheiten. Dieses Stadium gilt als irreversibel, auch wenn einzelne Berichte über Heilungen existieren. Typischerweise entwickelt sich eine Zirrhose über Jahre bis Jahrzehnte, seltener sind schnellere Verläufe von unter einem Jahr. Fast alle chronischen Leberkrankheiten führen im Endstadium zu einer Leberzirrhose. Leberzirrhosen gelten als fakultative Präkanzerose, d.h., dass sich auf dem Boden einer Leberzirrhose ein bösartiger Tumor entwickeln kann. Durch den chronischen Ablauf von Untergang und Regeneration des Lebergewebes entsteht eine gestörte Gewebearchitektur mit knotigen Veränderungen. Zusätzlich bildet sich übermäßig Bindegewebe (Fibrosierung). Diese narbigen Areale können mehr als 50 % des gesamten Gewebes einer zirrhotischen Leber einnehmen. Zugrundegegangene Leberzellen werden durch Bindegewebe ersetzt. Das Bindegewebe schrumpft allmählich. Durch die Schrumpfung werden weitere Leberzellen zerstört. Es bildet sich wieder als Ersatz Bindegewebe, Schrumpfung, Zelltod usw. Mit der Zeit entwickelt sich eine Leberinsuffizienz. Durch die Schrumpfung werden aber auch die Blutgefäße gedrosselt und zwar vor allem die Venen (die verteilen das Blut aus der Pfortader in der Leber). Dadurch ist die Durchblutung der Leber gestört, im Bereich der Pfortader staut sich das Blut vor der Leber (portale Hypertension).

Die Inzidenz in den Industrieländern beträgt 250 pro 100.000 Einwohner und Jahr, das Verhältnis erkrankter Männer zu Frauen liegt bei 2:1. Die häufigste Ursache ist ein chronischer Alkoholmissbrauch. Auch eine chronische Hepatitis (Leberentzündung), die durch Hepatitisviren (vor allem B, C und D) ausgelöst wurde, kann zur Entstehung einer Leberzirrhose führen. Seltener kommt es durch eine Autoimmunhepatitis (eigenes Immunsystem greift Lebergewebe an), Stoffwechselerkrankungen (z.B. Hämochromatose = Eisenspeicherkrankheit), Vergiftungen (z.B. Pilzgifte), Arzneimittel (z.B. Methotrexat), Gallenwegserkrankungen (z.B. Gallensteine) oder bei Herzerkrankungen (z.B. Rechtsherzschwäche) zur Leberzirrhose.

Eine Leberzirrhose beeinträchtigt das subjektive Empfinden des betroffenen Patienten häufig erst in einem recht späten Stadium. Die Leberfunktion kann hinsichtlich der Synthesefunktion (Gerinnungsfaktoren, Albumin) und der Entgiftungsfunktion (Leberkoma) sehr unterschiedlich beeinträchtigt sein. Als zentrale Symptome der auch als Schrumpfleber bezeichneten Leberzirrhose gelten Leistungsminderung, Konzentrationsschwäche und Müdigkeit. Hinzu treten die so genannten Leberhautzeichen, welche sich unter anderem durch rot gefärbte Kleinfingerballen sowie durch eine gelbliche Haut (Ikterus) bemerkbar machen. Eine Leberzirrhose kennzeichnet sich durch folgende Symptome:

1. bedingt durch die Leberinsuffizienz:

- Gelbsucht;

- Blutungsneigung, Infektanfälligkeit.

- Apathie, psychische Veränderungen (z. B. starke Gereiztheit) und in Endstadium Bewußtlosigkeit (Leberkoma) als Zeichen der gestörten Entgiftungsfunktion der Leber.

2. bedingt durch den Pfortaderhochdruck:

- Wasserbauch — Aszites. (Durch den erhöhten Druck wird Flüssigkeit aus der Pfortader gepresst und gelangt in die Bauchhöhle.)

- Stauung in die Venen des Magendarmtraktes, weil das Blut durch die Pfortader nicht normal in die Leber abfließen kann. Unter dem Stauungsdruck erweitern sich die Venen. Es kommt zur Bildung von Krampfadern vor allem in der Speiseröhre (Ösophagusvarizen) und zu inneren Hämorrhoiden.

Im Labor fallen durch die verminderte Syntheseleistung der Leber verminderte Werte für die Cholinesterase, Albumin und einige Gerinnungsfaktoren (erniedrigter Quick-Wert) auf. Die Leberenzyme GOT (AST), GPT (ALT) sowie Bilirubin und Ammoniak können erhöht sein.

Im Ultraschall stellt sich die Leber inhomogen dar. Der Leberrand ist wellig, die Binnengefäße sind rarefiziert. Sehr gut können mit dem Ultraschall ein Aszites und eine Milzvergrößerung erkannt werden. Eine verbesserte Form der Sonographie stellt der sogenannte Fibroscan, auch bekannt als Elastometrie, dar. Hiermit kann die Fibrosierung, also der Bindegewebsumbau, der Leber ermittelt werden, was ein sehr zuverlässiges Ergebnis zur Diagnosestellung liefert und zukünftig die Leberbiopsie ersetzen könnte. Mit der Farbduplexsonographie lässt sich in den Lebervenen eine verminderte Elastizität der Leber, in der Pfortader ein verminderter Fluss sowie in der Leberarterie ein erhöhter peripherer Widerstand messen. Die definitive Diagnose wird durch eine Leberbiopsie gestellt.

Die Basis der Therapie bilden Allgemeinmaßnahmen wie das Weglassen aller potenziell lebertoxischen Substanzen (Alkohol, Medikamente), Ausgleich eines Vitaminmangels (z. B. Vitamin B1 bei Alkoholismus) und eine ausreichende Energiezufuhr, bei hepatischer Enzephalopathie Beschränkung der Proteinaufnahme.

Die Grunderkrankung muss behandelt werden, bei Alkoholismus wird eine Entzugsbehandlung versucht, Patienten mit Autoimmunhepatitis werden mittels Immunsuppression behandelt, bei einer chronischen Hepatitis kann eine Viruselimination mit Interferonen versucht werden.

Auf Komplikationen wird mit spezifischen Maßnahmen reagiert: Blutstillung bei Ösophagusvarizenblutung, Shunt-OP bei hepatischer Enzephalopathie, Punktion bei hartnäckigem Aszites.

Wichtig sind regelmäßige Untersuchungen zur Früherkennung eines Leberkarzinoms. Eine Ultima ratio ist in vielen Fällen die Lebertransplantation.