2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение.

Важнейшим критерием преходящих нарушений мозгового кровообращения (ПНМК) является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. Выделяют следующие формы ПНМК: транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы.

Этиология и патогенез. ТИА развиваются при различных заболеваниях, сопровождающихся нарушением проходимости церебральных сосудов или магистральных артерии головы. Наиболее часто это наблюдается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете, или их сочетании Относительно более редкими этнологическими факторами являются васкулиты (инфекционные и инфекционно-аллергические), системные сосудистые заболевания (облитерируюший тромбангиит, артерииты при коллагенозах, узелковый периатериит, гранулематозный артериит). Определенное значение имеют врожденные аномалии строения сосудистого русла - коарктация аорты, гипо - или аплазия церебральных артерии, патологическая извитость сосудов. В ряде случаев наблюдается экстравазальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками. Возможен эмболический характер ТИА, в первую очередь как следствие артерио-артериальных или кардиогенных эмболии у больных с врожденными или приобретенными пороками сердца, постинфарктной аневризмой левого желудочка, особенно в сочетании с расстройствами сердечного ритма и проводимости (в частности, с синдромом Морганьи—Адамса—Стокса). В ряде случаев ТИА развиваются на фоне резких колебаний артериального давления в результате срыва ауторегуляции мозгового кровообращения.

Нарушения кровотока при ТИА обычно являются кратковременными, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани, однако, как показали данные КТ и МРТ, в ряде случаев после перенесенных ТИА в мозге формируются кисты малых размеров. Обратимый характер клинической картины объясняется не только малыми размерами очага ишемии, и достаточными компенсаторными возможностями мозга, но и частым развитием его в «немых» зонах мозга. Возникновение повторных ТИА может сопровождаться значительными диффузными атрофическими изменениями мозговой ткани. Необходимо учитывать, что повторные ТИА, особенно развивающиеся в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником тяжелого ишемического инсульта.

Клинические проявления. При ТИА в системе внутренней сонной артерии на первый план выступают очаговые неврологические симптомы, характер которых определяется вазотопическими особенностями патологического процесса. На противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий, парестезии, как правило, ограниченные, захватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Реже обнаруживается гемигипестезия. Возможно развитие центральных парезов, чаще ограниченных, локализованных в одной конечности или захватывающих только отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). Снижение мышечной силы, как правило, носит умеренный характер, при этом выявляются анизорефлексия, патологические рефлексы.

При ТИА в бассейне левой средней мозговой артерии могут возникать преходящие афатические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела. У некоторых больных развиваются приступы парциальной или вторично генерализованной эпилепсии. Поражение проксимального отдела внутренней сонной артерии может сопровождаться развитием оптико-пирамидного синдрома в виде монокулярной слепоты на стороне окклюзии сосуда (вследствие ишемии сетчатки) в сочетании с контралатеральным центральным парезом конечностей.

ТИА в вертебробазилярной системе характеризуются развитием системного головокружения, ощущения шума в ушах и вегето-сосудистых нарушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов, диффузного гипергидроза. Часто возникают головные боли, обычно — в затылочной области, усиливающиеся при перемене положения головы. Характерны зрительные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов полей зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения «пелены» перед глазами. Возможны расстройства глазодвигательной иннервации с возникновением диплопии. Относительно реже возникают преходящие расстройства функции бульбарного отдела ствола (дисфония, дисфагии, дизартрия). Также редко наблюдается развитие альтернирующих синдромов.

В случае обратимой компрессии позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы (дроп-атаки). Возникновение подобных пароксизмов, протекающих с утратой сознания, носит название синдрома Унтерхарншейдта.

Гипертонические кризы возникают при резком подъеме артериального давления, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина характеризуется тяжелой головной болью, головокружением и выраженными вегетативными расстройствами — тошнотой с повторной рвотой, гипергидрозом, гиперемией кожных покровов, тахикардией, одышкой, ознобоподобным тремором. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или наоборот — заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические припадки.

Диагностика. При ТИА используют УЗДГ, МР-ангиографию, при наличии показаний — контрастную ангиографию. Проводятся исследование микроциркуляции (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, вязкость крови), оценка состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови. Для исключения геморрагического характера процесса используются КТ и МРТ.

Лечение. Больному должен быть обеспечен психический и физический покой. Необходимо также определить, как в данный момент работает сердце, и измерить артериальное давление. При ослаблении сердечной деятельности применяют кардиотонические препараты (сульфокамфокаин, подкожно кордиамин, 0,25—1 мл 0,06%-ного раствора коргликона). В случае резкого падения артериального давления вводят 1—2 мл 1%-ного раствора мезатона подкожно или внутримышечно, кофеин подкожно, эфедрин по 0,025 г три раза в день внутрь.

Для улучшения кровоснабжения мозга при условии нормального или повышенного артериального давления назначают внутривенно или внутримышечно раствор эуфиллина (10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно или 1—2 мл 24%-ного раствора эуфиллина внутримышечно).

Сосудорасширяющие средства назначают главным образом при преходящих нарушениях мозгового кровообращения, которое сопровождается повышением артериальном давлении. При нормальном или пониженном артериальном давлении назначают кардиотонические препараты. Из сосудорасширяющих применяют 2%-ный раствор папаверина — 1—2 мл внутривенно, или но-шпу 1—2 мл (вводить медленно!).

Сосудорасширяющее действие оказывает циннаризин по 1 таб (0,025) 3 раза в день или ксалетинола-никотинат (теоникол) по 1 таб (0,15 г) 3 раза в день, или 1—2 мл внутримышечно.

Целесообразно назначать внутривенное, капельное введение кавинтона (лучше в стационарных условиях) 10—20 мг (1—2 ампулы) в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, после чего переходят на прием таблетированного препарата по 0,005 три раза в день. Кавинтон оказывает общее сосудорасширяющее действие, но более избирательно — на сосуды мозга, особенно на капилляры, улучшая питание мозговой ткани кислородом и выводя продукты окисления. Также может использоваться и треминал. Назначают внутривенно 100—200 мг (5—10 мл) в 250—500 мл изотонического раствора натрия хлорида, далее переходят на приемы драже — по 1—2 драже три раза в день.