Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
кукурудза.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
102.91 Кб
Скачать

7. Генетика стійкості проти збудників хвороб та шкідників Генетика стійкості проти збудників хвороб

Південну плямистість листя кукурудзи викликає гриб Helminthosporium carbonum. Стійкість до раси І цього гриба контролюють домінантні гени Нт1 і Нт2. Характер взаємодії цих генів наступний: рослини типу hm1 hm1 Нт2 Нт2, hm1 hm1 Hm2 hm2 проявляють проміжну сприйнятливість на стадії сходів і велику стійкість на більш пізніх стадіях розвитку, причому найбільш стійкі гомозиготні генотипи. Рослини, гомозиготні по гену Нт1, повністю стійкі, і рецесивний ген hm2 в цьому випадку не впливає на прояв стійкості. В локусі Нт1 знайдені два апеля: Нт1-А, обумовлюючий середню стійкість на всіх стадіях зростання, і Нт1~В, контролюючий в гомозиготі повну стійкість на всіх стадіях зростання, а в гетерозиготі з алелем hm1 — стійкість на стадії сходів і молодих рослин, але сприйнятливість після цвітіння. Стійкість до зараження расою II H.carbonum, ймовірно, контролюється багатьма генами.

Північний гельмінтоспориоз листя кукурудзи викликає гриб Helrninthosporium turcicum. Стійкі рослини лінії GE440 і сорти Ladi Finger продукували фітоалексин, що контролювалося одним домінантним геном Ht1 У стійкої лінії NN14 з Австралії був знайдений другий домінантний ген Ht2. Рослини, несучі ген Ht1, більш стійкі до Н. turcicum, ніж рослини з геном Ht2. Взаємодія двох генів Htl і Ht2 дає більш високий рівень стійкості, ніж кожний окремо. В гомозиготному стані прояв генів стійкості до Н. turcicum більш сильний. Відомий третій ген стійкості Ht3 у кукурудзи, який показує незалежне спадкоємство з генами Ht1 і Нґ2.

Південний гельмінтоспориоз листя кукурудзи викликає гриб Helrninthosporium maydis. Описано дві раси гриба: Т і 0. Раса Т виробляє специфічний патотоксин і володіє високою патогенністю, специфічною для рослин з ЦЧС техаського типу; вона вражає лист, листову піхву, ніжку качана, обгорнення і качани. Раса 0 не виробляє специфічного патотоксину і вражає в основному листя. Раси розрізняються за одним геном, який контролює утворення токсину і патогенність. Стійкість кукурудзи до раси 0 двох типів. Один тип виявляється кількісно, за розміром хлоротичних плям і відсотком ураженої листової поверхні. Він успадковується полігенно. Інший тип стійкості до раси 0 проявляться якісно, в зменшених розмірах хлоротичних плям листа і пригніченої споруляції гриба. Цей тип стійкості контролюється рецесивним геном rhm1. Стійкість до раси Т детермінують як цитоплазматичні чинники, так і ядерні гени. Нормальна цитоплазма і цитоплазма з чоловічою стерильністю S- і С-типу обумовлюють стійкість до патогену і його патотоксину. Генетичні чинники взаємодіють із стерильною цитоплазмою Т- типу і визначають часткову стійкість. Генетичні чинники, які обумовлюють стійкість до раси С, можливо, визначають часткову стійкість до раси Т в ЦМС-Т цитоплазмі.

Буру (звичайну) іржу кукурудзи викликає гриб Puccinia sorghi. Стійкість виявляється на стадії сходів і дорослих рослин у формі надчутливості раслини-госоодаря до деяких біотипів гриба. Рослини можуть володіти стійкістю до певних біотипів, але бути повністю сприйнятливими до інших. У дорослих рослин стійкість виявляється у вигляді невеликого числа пустул на листі і діє проти всіх біотипів.

У багатьох донорів стійкості вивчена генетична обумовленість цієї ознаки. Домінантні гени стійкості знайдені в шести локусах (Rp1Rp6). Ген Rp1 виявлений як складний локус і займає на карті 0,4 одиниці кроссинговера, зчеплений з генами Rp5 і Rp6. Локус Rp3 також складний, включає домінантні і рецесивні тісно зчеплені гени. Стійкість може бути обумовлений одним, двома або трьома рецесивними генами. В одному джерелі висока стійкість на стадії сходів була обумовлена трьома комплементарними рецесивними генами. Був знайдений рецесивний ген rp7, що контролює сприйнятливість до P.sorghi спадковість стійкості, визначена різними методами, складала в середньому 80%.

Південну іржу кукурудзи викликає гриб Puccinia polysora. Стійкість специфічна до різних рас патогена. В результаті генетичних досліджень ідентифіковані гени Rpp1, Rpp2, Rpp9, Rpp10, Rpp11r передбачається існування інших генів. Гени стійкості ідентифікують по відношенню до рас P. polysora. Ген Rpp1 — домінантний, обумовлює стійкість до раси ЕА. 1, але не до раси ЕА.2; ген Rpp2 — неповністю домінантний, обумовлює стійкість до обох рас ЕА. І і ЕА.2. Описані інші раси Puccinia polysora PP.3, PP.4, PP.5, PP.6, PP.7, PP.8, а також джерела стійкості до них.

Генетика стійкості до шкідників

Сорт Maize Amargo був виділений як джерело стійкості до сарани. Генетичний аналіз показав, що стійкість контролює один рецесивний ген ag1. Нажаль, в даний час це джерело стійкості в робочих колекціях не збереглося.

Стійкість до листової кукурудзяної тлі Rhopalosiphiim maydts знайдена як моногенна, контрольована рецесивним геном aph1.

В результаті досліджень зразків на стійкість до бавовняної совки виділені джерела стійкості — сорт 1АС Maya і раса Zapalote Chico. Генетичний аналіз з використанням транслокованих ліній, маркованих геном wx1, встановив чотири домінантні гени Zer1, Zer2, Zer3, Zer4, контролюючих стійкість у раси кукурудзи Zapalote Chico

. Список використаної літератури

Бляндур О.В, Химический мутагенез линейной кукурузы.-Кишинев. 1974.-211с.

Войлоков А.В. Успехи современной генетики.- Наука.- 170с.

Галеев Г.С. Кукуруза.-1970.-№2.-С.23-24.

Генетика культурных растений: Кукуруза, рис, просо, овес. Под ред. В.Ф. Дорофеева, Г.С. Фадеевой, В.И. Буренина. -Агропромиздат, 1990.

Ленг 3. Гибридизация кукурузы.-1964.-С. 162-170.

Мику В.Е. Генетика исследований кукурузы.-Кишинев.-198І. -231с.

СмирновВТ. Пищевая кукуруза.-М.Колос. 1966.-С. 52-72.