При объективном исследовании

• обнаруживается частый и характерный признак железодефицитной анемии — бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Бледность может быть с зеленоватым оттенком, отсюда происходит старинное название железодефицитной анемии — «хлороз», введенное в медицинский обиход Варендалем в XVII веке.

• Иногда кожа приобретает оттенок желтоватого воска, причем иногда этот оттенок заметен лишь вокруг рта (симптом «желтых усов хлоротиков» Гено де Мюсси).

• Характерно также отсутствие румянца в области щек.

• Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки — «мешки» над и под глазами.

• Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии ,который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках.

При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения.

• Для больных железодефицитной анемией характерна наклонность к артериальной гипотензии.

• При выраженной и длительно протекающей анемии у некоторых пациентов можно с помощью эхокардиографии обнаружить признаки гипертрофии миокарда, чаще — межжелудочковой перегородки, что связано с компенсаторным повышением частоты сокращений сердца, сердечного выброса, объема циркулирующей крови и скорости кровотока.

Следует подчеркнуть, что железодефицитная анемия развивается постепенно, организм больного в большей или меньшей мере адаптируется к низкому уровню гемоглобина и эритроцитов, поэтому субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены. К тому же больные часто свыкаются со своим недомоганием, объясняют его переутомлением на работе, психоэмоциональными перегрузками, какими-либо другими факторами. Таким образом, жалобы больных не всегда соответствуют уровню гемоглобина.

Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:

• извращение вкуса (pica chlorotica) — непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто и у взрослых женщин;

• пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;

• извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.);

• выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;

• дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей);

• ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10-15% больных);

• глоссит (у 10% больных) — характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу;

• атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона); развитием атрофического гастрита и энтерита. Прежнее представление о том, что атрофический гастрит и, следовательно, ахилия вызывают развитие железодефицитной анемии, пересмотрено. Современная точка зрения такова — дефицит железа вызывает атрофию слизистой оболочки желудка;

• симптом «синих склер» (описан Ослером в 1908 г.) характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается гидроксилирование пролина и лизина, а затем синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.

Согласно Karla и соавт. (1985) чувствительность симптома синих склер при железодефицитной анемии составляет 97%, специфичность — 94%. Симптом «синих склер» при железодефицитной анемии необходимо дифференцировать с болезнью Лобштейна — несовершенным остеогенезом, для которого характерны патологические переломы, тугоухость и также «синие склеры»;

• императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря;

• «сидеропенический субфебрилитет» — характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин, происхождение этого симптома объяснить трудно;

• выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;

• снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Лабораторные данные

С помощью современных методов исследования можно диагностировать три последовательных этапа железодефицитной анемии —прелатентный и латентный дефицит железа и собственно железодефицитную анемию (табл. И).

Диагностика прелатентного дефицита железа

Прелатентный дефицит железа характеризуется следующими признаками:

• анемия отсутствует, уровень гемоглобина нормальный;

• сидеропенический синдром отсутствует, так как тканевой фонд железа сохранен;

• уровень сывороточного железа нормальный;

• запасы (депо) железа снижены.

Уменьшение запасов железа можно выявить с помощью следующих лабораторных методов:

а) определение ферритина сыворотки крови радиоиммунным методом.

Содержание ферритина в крови составляет у мужчин 85-130 мкг/л, у женщин — 58-150 мкг/л Достоверно о снижении запасов железа свидетельствует уровень ферритина менее 12 мкг/л. В норме содержание ферритина в сыворотке крови должно быть выше 12 мкг/л и не превышать 150 мкг/л;

б) десфераловый тест — больному внутримышечно вводится 500 мг десферала, после чего определяется содержание железа в суточном количестве мочи. Десферал — это комплексен, являющийся продуктом жизнедеятельности актиномицетов, способный соединяться с железом депо (ферритина и гемосидерина), затем это железо выводится с мочой. У здорового человека при нормальном содержании железа в депо содержание железа в суточной моче после введения десферала составляет 0.6-1 6 мг При снижении запасов железа этот показатель значительно ниже (0.4 мг или ниже);

в) стернальная пункция — при снижении депо железа значительно уменьшается количество сидеробластов в костном мозге. Сидеробласты — это эритрокариоциты, содержащие гранулы железа; выявляются при специальной окраске стернального пунктата по Перлсу. В норме содержание сидеробластов в костном мозге составляет 20-50%, при снижении запасов железа количество их снижается до 15% и ниже.

Диагностика латентного дефицита железа

Латентный дефицит железа диагностируется на основании следующих признаков:

• анемия отсутствует, содержание гемоглобина нормальное;

• имеются клинические признаки сидеропенического синдрома в связи со снижением тканевого фонда железа;

• содержание сывороточного железа снижено, что отражает уменьшение транспортного фонда железа.

Нормальный уровень сывороточного железа при исследовании по методу Генри с батофенантролшом у мужчин — 13-30мкмоль/л, у женщин — 11.5-25мкмоль/л, при исследовании с использованием ферразина у мужчин — 9-28 мкмоль/л, у женщин — 7-27мкмоль/л.

Следует подчеркнуть, что определение содержания железа в крови дает достоверные результаты только тогда, когда больной в течение 7 дней перед исследованием не получал никаких препаратов железа;

• общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) повышена. Этот показатель отражает степень «голодания» сыворотки крови и насыщения железом трансферина.

Для определения этого показателя к исследуемой сыворотке добавляется избыток железа, часть которого связывается с белком, а несвязанная часть удаляется. После этого определяют содержание оставшегося железа, связанного с белком, и количество железа, которое может связать 1 л сыворотки (ОЖСС). В норме ОЖСС у мужчин и женщин 44.8-70мкмоль/л, ОЖСС при дефиците железа повышена.

Разница между показателем ОЖСС и уровнем сывороточного железа характеризует латентную железосвязывающую способность, которая также повышена при дефиците железа.

В норме латентная железосвязывающая способность железа 28.850 4 мкмоль/л. Этот показатель используется на практике очень редко.

Зная ОЖСС и уровень сывороточного железа (СЖ), легко определять процент насыщения трансферина железом (НТЖ).

В норме процент насыщения трансферина железом у мужчин и женщин составляет 25-40%. При дефиците железа процент насыщения трансферина железом снижен.