Участь нирок у регуляції сталості кислотно-основної реакції (кор) артеріальної крові.

Нирки приймають участь у регуляції КОР артеріальної крові шляхом секреції (екскреції) в проксимальних і дистальних канальцях:

а) іонів водню,

б) аміаку,

в) реабсорбції лужних компонентів буферних систем (бікарбонатів, фосфатів),

і тим самим, сприяють підтримці сталості буферної ємності бікарбонатної і фосфатної буферних систем. Іони водню (Н⁺) утворюються в процесі катаболізму білків та фосфоліпідів. У канальцевому епітелії продукується вугільна кислота (Н₂СО₃) з СО₂ і Н₂О під впливом ферменту карбоангідрази (КА). Іони водню екскретуються, а іони НСО₃^- реабсорбуються. Цей процес поєднується з виділенням з сечею кислих фосфатів (Н₂РО₄^-) замість лужних компонентів буферних систем (НРО₄^2-), наслідком цього є зменшення рН кінцевої сечі до 5,8; мінімальна величина рН сечі може дорівнювати 4,4.

Близько 85% загальної секреції іонів водню здійснюється у проксимальних канальцях, 10% - у дистальних канальцях, 5% - у збиральних трубочках.

Схема секреції іонів водню у проксимальних канальцях:

Схема секреції іонів водню у збиральних трубочках вставочними клітинами типу А:

Фізіологічні основи дії діуретиків.

Діуретики (сечогінні лікарські препарати) переважно застосовуються з метою зменшення об’єму циркулюючої крові (наприклад при гіпертензії, набряках та інше).

1.Осмотичні діуретики (манітол, глюкоза) – їх дія заснована на екскреції речовин, які фільтруються, але не реабсорбуються, залишаються у канальцях нефрона і підвищують осмотичну концентрацію сечі, що призводить до зменшення реабсорбції води і збільшення об’єму виділеної сечі. Так, наприклад, збільшення концентрації глюкози вище порогової величини (> 10 ммоль/л) призводить до збільшення її концентрації у канальцевій частині нефрону і зменшення реабсорбції води за осмотичним градієнтом, це має місце також при цукровому діабеті.

2.Інгібітори карбоангідрази (ацетазоламід) – їх дія заснована на пригніченні дії ферменту карбоангідрази в епітелії переважно проксимальних канальців, що призводить до пригнічення утворення вугільної кислоти з вуглекислого газу та води, наслідком чого є зменшення реабсорбції іонів НСО₃^- у проксимальних канальцях, збільшення осмотичної концентрації сечі, наслідком чого є зменшення реабсорбції води і збільшення діурезу.

3.Петльові діуретики (фуросемід, етакринова кислота, буметамід) – їх дія заснована на пригніченні реабсорбції іонів Na⁺ і поєднаного з ним (котранспорт) транспорту іонів K⁺, 2Cl ^-, а також іонів Са²⁺ (застосування при гіперкальціємії) що призводить до збільшення екскреції з сечею NаCl, K⁺, Са²⁺, не здатності концентрувати та розводити сечу (пригнічення дії поворотно-протипоточного механізму петлі Генле), наслідком чого є зменшення реабсорбції води і збільшення діурезу.

4.Тіазидові діуретики (хлортіазид, гідрохлортіазид) – їх дія заснована на пригніченні реабсорбції NаCl на початку дистальних канальців, що призводить до зменшення реабсорбції води, збільшення екскреції К⁺ завдяки збільшенню швидкості потоку сечі, збільшенню діурезу.

5.Калій-зберігаючи діуретики (спіронолактон, триамтерен, амілорід) – їх дія заснована на пригніченні реабсорбції іонів Na⁺, пригніченні секреції іонів K⁺ (спіронолактон є антагоністом альдостерону, інші діють безпосередньо!) в дистальних канальцях і збиральних трубочках, що призводить до збільшення екскреції іонів Na⁺ , зменшенню реабсорбції води і збільшенню діурезу.