Ответы на Коллоквиум № 3 по теме Обмен углеводов (старый тип) / 5 вариант

Старый тип.

5 вариант

1. Распад гликогена: Анаэробный гликолиз:

и, как продолжение

её, схема:

Здесь, видимо, дефект фермента гикогенфосфорилаза. В этом случае гликоген не распадается, и нет субстрата ни для аэробного, ни для анаэробного гликолиза – нет самой глюкозы.

2. После интенсивной мышечной

работы лактат из мышц поступает в

кровь и далее в печень, где он

дегидрируется и превращается в

пируват. Далее может использоваться

в ОПК или в глюконеогенезе. Это цикл

Кори, или глюкозо-лактатный цикл.

Цикл выполняет 2 важнейшие функции:

обеспечивает утилизацию лактата и

предотвращает накопление лактата

(лактоацидоз).

3.

Расходуется NAD⁺, образуется большое количество NADH. В этих условиях не могут протекать реакции, в которых участвует NAD⁺.

А это реакция окисления глицерол-3-фосфата в дигидроксиацетонфосфат (метаболит глюконеогенеза) и реакция окисления лактата в пируват (этап глюконеогенеза). Таким образом, глюконеогенез сильно заторможен. После расходования запасов гликогена, в крови наступит гипогликемия. Концентрация лактата повышена, потому что пируват превращается в лактат. Это способ регенерации НАД, который необходим для гликолиза.

4. Наследственные заболевания – гликогенозы, обусловленные дефектом ферментов, участвующих в распаде гликогена. Болезнь Гирке (дефект глюкозо-6-фосфатазы) – гипокликемия. Болезнь Кори (дефект деветвящего фермента и накопление аномального гликогена) – гипокликемия. Болезнь Андерсен (дефект ветвящего фермента и накопление аномального гликогена с последующим затруднением его распада) – гипогликемия. Агликогенозы – вследствие дефекта гликогенсинтазы. Резко выраженная гипогликемия в постабсорбтивном периоде.