Ответы на Коллоквиум № 4 по теме Обмен липидов / 1 вариант

Ответы на Коллоквиум по Биохимии № 4

1 вариант

1. а) У пациента А.

б) 1) Инсулин активирует ацетил-КоА-карбоксилазу, регуляторный фермент в биосинтезе жирных

кислот. 2) К тому же инсулин может индуцировать синтез ферментов биосинтеза ЖК за счет усиления транскрипции с соответствующих генов (ген ацетил-КоА-карбоксилазы, синтазы жирных

кислот, цитратлиазы, изоцитратдегидрогеназы). 3) Плюс ко всему, инсулин вызывает усиление

гликолиза, а продукты гликолиза (ацетил-КоА, НАДФН, ДАФ) являются исходными компонентами для синтеза жирных кислот и жиров.

в) У пациента А выше. Так как синтез жиров у него идет активнее.

г) CH₃ – CO-SKoA + CO₂ + АТФ → HOOC-CH₂-CO-SKoA + АДФ + H₃PO₄

ацетил-КоА малонил-КоА

Роль – регуляторный фермент (регуляторная реакция) в биосинтезе жирных кислот.

Схеме регуляции показана справа.

д) Схема синтеза ЖК (пальмитиновой):

е)

2. а) Они являются источником энергии для нервной ткани и эритроцитов в период голодания или длительной физической работы в условиях нехватки глюкозы. Могут использоваться и другими тканями.

б) На следующей странице

в) 3 (от β-гидроксибутиратдегидрогеназы) + 12*2 (от двух ацетил-КоА, каждый из которых, окисляясь в ЦТК, дает 12 АТФ в ЦПЭ) – 1 (затрата сукцинил-КоА на активацию ацетоацетата) = 26

г) В печени. Там нет соответствующих ферментов.

д) Кетоновые тела могут диссоциировать по кислотному типу, давая протон. Происходит закисление среды и ацидоз. Реакция диссоциации: CH₃-CO-CH₂-COOH ↔ CH₃-CO-CH₂-COO^- + H⁺

2 б) 3. а) Ацетил-КоА из гликолиза и В-оксиления ЖК. НАДФ из пентозофосфатного пути гликолиза.

б)

в) г) Норма: 200±50 мг/дл (5,2±1,2 ммоль/л)

Причины: Избыточное потребление холестерола, жиров и углеводов с пищей,

наследственные болезни обмена холестерина (семейная гиперхолестеролемия из-за дефекта рецепторов ЛПНП).

д) Участвуют в обратном транспорте холестерола из тканей в печень, а далее идет выведение избыточного холестерола с желчью в свободном виде и в виде желчных кислот. Имеют фермент ЛХАТ, благодаря которому происходит этерификация холестерола и его транспорт внутрь ЛПВП. Соотношение ЛНП/ЛВП называется индеком атерогенности. Чем он выше, тем хуже.

Таким образом, избыточное потребление жиров и углеводов поставляет избыточное количество субстратов для синтеза холестерола, и он синтезируется в избыточном количестве, являясь причиной развития атеросклероза. Снизьте количество потребляемой пищи и ее калорийность, встаньте на лыжи, бросьте курить. Пейте алкоголь по чуть-чуть - и вы будете чувствовать себя на вершине эволюции, ибо вы – Человек!

4. б) Это нестероидные противовоспалительные препараты, типа аспирина, ортофена, ибупрофена, нурофена. Они ингибируют циклооксигеназу, тем самым снижая выработку простагландинов и тромбоксанов. Но лейкотриены продолжают образовываться так как за их образование отвечает другой фермент – липоксигеназа. Чтобы снизить образование всех эйкозаноидов, необходимо применять глюкокортикоиды (стероидные противовоспалительные препараты). Они ингибируют фосфолипазу А2, которая отщепляет от фосфолипидов свободную арахидновоую кислоту. Нет арахидоновой кислоты – нет эйкозаноидов! Обломись, организьмь! Весело!

а)

также

схема