Рациональная фармакотерапия. Том 09. Акушерство и гинекология. Кулаков В.И

Оценка эффективности лечения

Критерий эффективности лечения — уменьшение частоты рецидивов ГГ и их продолжительности.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Противовирусные ЛС обычно хорошо пе реносятся пациентами.

Из побочных эффектов наиболее ча сто встречаются тошнота и головная боль.

Литература

1.Борисенко К.К. Генитальный герпес. В кн.: Неизвестная эпидемия: герпес.

Под ред. Л.Н. Хахалина. М.: Фармагра фикс, 1997; 75—82.

2.Генитальная герпетическая инфекция. Под ред. В.И. Кулакова. М., 2001; с. 29.

3.Манухин И.Б., Захарова Т.П. Клиника, диагностика и лечение генитального герпеса у женщин. В кн.: Заболевания шейки матки, влагалища и вульвы. М.: МЕДпресс, 2000; с. 427.

4.Марченко Л.А. Генитальная герпетиче ская инфекция у женщин (клиника, диа гностика, лечение): Автореф. дис. … д.м.н. М., 1997.

5.Марченко Л.А., Шуршалина А.В. Обос нование принципов современной тера пии генитального герпеса. Гинеколо гия; 3: 76—79.

6.Шуршалина А.В. Оптимизация методов лечения генитального герпеса у женщин вне беременности: Автореф. дис. … к.м.н. М., 2001.

Указатель описаний ЛС

Иммуномодуляторы

Интерферон альфа Интерферон альфаJ2b

Виферон . . . . . . . . . . . . . . .941 Метилглукамина акридонацетат1 Синтетический мурамилдипептид

Химические коагулянты

Азотная кислота/кислоты органические/меди нитрат Карболовая кислота/трикрезол Трихлоруксусная кислота*

Цитостатики

Подофиллотоксин Кондилин . . . . . . . . . . . . . .976

Подофиллотоксин/ αJ и βJпелтатины Фторурацил

1ЛС, зарегистрированное в РФ: Циклоферон.

Папилломавирусная инфекция (ПВИ) половых орга нов — инфекция, передаваемая половым путем, харак теризующаяся появлением экзофитных разрастаний на внутренних и наружных половых органах, промеж ности и в перианальной области, а также другими раз личными поражениями кожи и слизистых оболочек.

ПВИ привлекает внимание различных специалис тов ввиду высокой контагиозности и способности неко торых типов вируса папилломы человека (ВПЧ) ини циировать злокачественные процессы.

Эпидемиология

Ежегодно распространенность ПВИ увеличивается, и в настоящее время это одно из наиболее распростра ненных заболеваний, передающихся половым путем.

При скрининговых обследованиях ВПЧ выявляют у 10—68% молодых женщин.

Классификация

Выделяют следующие формы обусловленных ВПЧ поражений половых органов:

клинические формы (видимые невооруженным глазом):

—экзофитные кондиломы (типичные остроконеч ные, папиллярные, папуловидные);

субклинические формы (не видимые невооружен ным глазом и бессимптомные, выявляемые только при кольпоскопии и/или цитологическом или гисто логическом исследовании):

—плоские кондиломы (типичная структура с мно жеством койлоцитов);

—малые формы (различные поражения многослой ного плоского и метапластического эпителия с единичными койлоцитами);

—кондиломатозный цервицит/вагинит;

—инвертированные кондиломы (с локализацией в криптах);

латентные формы (отсутствие клинических, морфо логических или гистологических изменений при об наружении ДНК ВПЧ);

цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИН) (или плоскоклеточное интраэпителиальное пора жение):

—ЦИН I — слабо выраженная диспла зия ± койлоцитоз, дискератоз;

—ЦИН II — выраженная дисплазия ± койлоцитоз, дискератоз;

—ЦИН III — тяжелая дисплазия или карцинома in situ ± койлоцитоз, дис кератоз;

—микроинвазивная плоскоклеточная карцинома.

Этиология и патогенез

ВПЧ — ДНК содержащий вирус, кото рый относится к семейству паповавиру сов. Характерная особенность этих виру сов заключается в способности вызывать пролиферацию эпителия кожи и/или слизистых оболочек.

В настоящее время описаны более 100 различных типов ВПЧ, характеризу ющихся тканевой и видовой специфично стью. Установлено, что поражение эпите лия урогенитального тракта может вызы вать ВПЧ около 30 типов, среди которых выделяют типы низкого (6, 11, 42, 43, 44), среднего (31, 33, 35, 51, 52, 58) и высокого (16, 18, 45, 36) онкологического риска.

Заражение происходит преимущест венно половым путем, однако возможно инфицирование при медицинских мани пуляциях, новорожденного при прохож дении родовых путей матери. В настоя щее время не исключен и бытовой путь инфицирования ВПЧ низкоонкогенных типов (при совместном купании или через инфицированную одежду).

Внедрение вируса происходит на уров не незрелых клеток эпителия кожи и слизистых оболочек (базальный слой). Экспрессия вирусом онкопротеидов при водит к снижению способности эпители альных клеток к апоптозу. В результате на месте внедрения происходит проли ферация клеток эпителия с возникнове нием разнообразных по форме, величине и структуре экзофитных и эндофитных образований.

Нередко инфицирование не сопровож дается появлением клинических прояв лений, хотя вирус при этом легко переда ется половому партнеру.

Активизация ПВИ, как правило, связа на с дисбалансом в иммунной системе.

Клинические признаки и симптомы

Проявления ПВИ разнообразны. Наибо лее характерны следующие жалобы:

зуд и жжение в области половых орга нов;

наличие образования в области наруж ных половых органов и перианальной области;

выделения из влагалища;

диспареуния;

дизурические явления.

Нередко инфекция протекает бессимп томно, а очаги ПВИ выявляются случайно при осмотре врачом.

Экзофитная форма ПВИ (кондило мы) — наиболее характерный для ПВИ признак. Они представляют собой разра стания соединительной ткани с сосудами внутри, покрытые плоским эпителием, которые выступают над поверхностью кожи и слизистой оболочки, имеют тон кую ножку или широкое основание. Кон диломы проявляются в самых разнооб разных вариантах: от маленького бугорка на поверхности кожи/слизистых оболо чек (беловатого или коричневого цве та — на коже, бледно розового или крас новатого цвета — на слизистых оболочках) до гигантского опухолевидного образо вания. Поверхность их не изъязвляется и нередко бывает ороговевшей; основа ние подвижно, не спаяно с подлежащи ми тканями; консистенция мягкая или плотная.

На шейке матки экзофитные кондило мы могут иметь вид розовых или серова тых возвышений, которые располагаются как в пределах, так и вне зоны трансфор мации. Если они небольшие, сливные и кератинизированные, то их бывает труд но отличить от лейкоплакии.

Визуально экзофитные кондиломы можно разделить на 3 разновидности: ос троконечные, папиллярные, папуловид ные. В клинической практике их нередко объединяют под названием остроконеч

ная кондилома, что не всегда соответству ет клинической картине.

У 18—85% пациенток с экзофитными кондиломами наружных половых органов имеются очаги инфекции во влагалище и на шейке матки в субклинической форме или в сочетании с ЦИН.

Субклиническая форма ПВИ характе ризуется поражением плоского эпителия без экзофитного роста. Наиболее часто при этой форме заболевания выявляют изменения на слизистой оболочке шейки матки (типичная плоская кондилома, ма лая форма с наличием единичных койло цитов, инвертированная кондилома с ло кализацией в криптах, кондиломатозный цервицит/вагинит). Это наиболее слож ный для идентификации вариант морфо логических изменений. В клинической практике все гистологические формы та ких поражений объединяют под названи ем плоская кондилома.

ПВИ может сочетаться с различными гинекологическими заболеваниями:

вульвовагинитом;

цервицитом;

хроническим сальпингоофоритом;

нарушениями менструального цикла. Почти закономерно сочетание ПВИ с дру гими инфекционными заболеваниями, для которых характерно поражение по ловых органов: сифилисом, гонореей, хла мидиозом, генитальным герпесом, трихо мониазом, уреаплазмозом, СПИДом, бак териальным вагинозом, урогенитальным кандидозом.

Одной из клинических разновидностей ПВИ, развитие которой связывают с ВПЧ типа 16, является бовеноидный папулез. Очаги поражения при этой форме пред ставлены красноватыми или пигментиро ванными пятнами, возможно также появ ление различных размеров плоских па пулезных элементов, которые могут сли ваться в бляшки. Поверхность элементов гладкая или бархатистая. Очаги могут быть как одиночными, так и располагать ся группами. Заболевание поражает кожу и слизистые оболочки половых органов, реже — перианальную область, промеж ность и бедра. У женщин чаще всего пора жаются малые и большие половые губы,

клитор. Описаны случаи поражения сли зистой оболочки ротоглотки. В противо положность болезни Боуэна бовеноидные папулы считаются доброкачественными и спонтанно регрессируют, хотя изредка могут принимать злокачественную форму.

Верруциформная эпидермодиспла зия — редкое наследственное заболева ние, при котором ПВИ приобретает ге нерализованное хроническое течение. Элементы сыпи при верруциформной эпи дермодисплазии напоминают плоские бородавки, а при локализации на тулови ще — разноцветный лишай. Высыпания на коже обычно крупные, многочислен ные, сливающиеся между собой и напо минающие географическую карту. Цвет элементов обычно соответствует цвету нормальной кожи, но может быть розовым или светло коричневым. В последнем случае элементы напоминают старческие или солнечные кератомы. Для верру циформной эпидермодисплазии до вольно характерно возникновение ли нейных элементов в местах травм (фено мен Кебнера). Локализация заболевания может быть разной — лицо, туловище, конечности и т.д., но излюбленными мес тами можно назвать тыльную поверх ность кистей, руки, ноги, лицо и перед нюю поверхность туловища.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Минимальный набор диагностических исследований при подозрении на ПВИ

включает:

сбор анамнеза (необходимо обращать внимание на упоминание следующих фактов: наличие бородавок на поло вых органах, кондилом у полового партнера; заболевание шейки матки в анамнезе, большое число половых партнеров);

анализ клинических проявлений забо левания;

расширенную кольпоскопию (обраща ют внимание на ацетобелый эпителий, йод негативные участки, мозаику, пунк тацию и др.);

диагностику с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) для выявления ДНК ВПЧ (соскоб щеткой с места пора жения);

исследование мазков из шейки матки (мазок по Папаниколау);

гистологическое исследование биопта тов (показания — нетипичные формы экзофитных кондилом или атипичные

кольпоскопические признаки). Наиболее специфические признаки ПВИ

по данным гистологического исследования:

обнаружение койлоцитов, дискерато цитов;

акантоз (утолщение шиповатого слоя);

папилломатоз (разрастание соедини тельнотканных сосочков);

гиперплазия базального слоя эпидер миса.

Дифференциальный диагноз

Существуют значительные трудности в дифференциальной диагностике эндо фитных форм ПВИ и атипичных измене ний эпителия, ассоциированных с ВПЧ.

Как правило, при первых отмечается выраженный акантоз с менее характер ным дискариозом, чем при ЦИН. По мере нарастания тяжести ЦИН выраженность койлоцитарной атипии уменьшается.

В связи с трудностями в дифференци альной диагностике в последние годы внедряется новая классификация систе мы Бетесда, в которой ЦИН I и субклини ческая ПВИ объединены термином «пло скоклеточные интраэпителиальные пора жения низкой степени».

Кроме того, ПВИ иногда приходится дифференцировать от болезни Боуэна, разноцветного лишая, плоских бородавок, солнечного кератоза.

Клинические рекомендации

Деструкция кондилом

Методы деструкции:

механическое разрушение (уровень до казательности В):

—физические методы (криодеструк ция, лазерокоагуляция, диатермоко агуляция, радиоволновая терапия, электрохирургическое иссечение);

—прижигание кондилом химическими веществами;

применение цитостатических ЛС (уро вень доказательности С).

Так как полного излечения от ПВИ в на стоящее время достичь невозможно, то целью терапии является деструкция эк

зофитных кондилом и атипически изме ненного эпителия:

Азотная кислота/кислоты органиче ские/меди нитрат, р р, нанести на поверхность кондилом 1—3 р/нед, при необходимости обработку по вторить или

Карболовая кислота/трикрезол, р р, нанести на поверхность кондилом однократно, при необходимости об работку повторить через 1 нед или

Подофиллотоксин, 0,5% р р, смазывать пораженные участки кожи и слизис той оболочки 2 р/сут, 3 сут, затем перерыв 4 сут, длительность курса 5 нед или

Подофиллотоксин/α и β пелтатины, 10—20% спиртовой р р, смазывать пораженные участки кожи и слизис той оболочки 1—2 р/нед, 4—5 нед или

Трихлоруксусная кислота, 80—90% р р, нанести на поверхность кондилом однократно (при необходимости по вторно через 3—6 сут) или

Фторурацил, 5% крем, смазывать пора женные участки кожи и слизистой оболочки 1 р/сут на ночь в течение 1 нед или 1 р/нед, 10 нед.

Иммунная терапия

В ряде случаев целесообразно примене ние иммуномодуляторов (при обширных

поражениях, рецидивирующих и ослож ненных формах). Эти ЛС назначают за 7—10 дней до применения деструктив ных методов лечения (иногда терапию продолжают после деструкции):

Интерферон альфа в/м 100 000 МЕ че рез 2—3 дня, 10 инъекций или

Интерферон альфа 2b, мазь или гель, нанести на пораженные поверхности

1—2 р/сут, 7—10 сут или свечи в прямую кишку или во влагалище

500 000—1500 000 ЕД 2 р/сут, 10 сут или

Синтетический мурамилдипептид 10—20 мг/сут, 10 сут или

Циклоферон в/м 0,25 г через сутки, 10 инъекций.

При сочетании ПВИ с другими ИППП показано лечение последних.

Оценка эффективности лечения

Критерии эффективности лечения:

клиническое излечение;

снижение числа рецидивов. Женщинам, у которых ранее был выяв лен ВПЧ типов 16 и 18, в дальнейшем с целью раннего выявления предраковых изменений шейки матки показано прово дить профилактический осмотр, включа ющий кольпоскопию, ПЦР и мазок по Па паниколау, 2 раза в год.

Ошибки и необоснованные назначения

При изолированной ПВИ назначение ан тибактериальных ЛС нецелесообразно.

Прогноз

В большинстве случаев с течением вре мени ВПЧ спонтанно исчезает.

Доказано, что 90—100% случаев рака шейки матки связаны с ВПЧ высокоонко генных типов, при этом заражение в ос новном происходит в юношеском, а ма лигнизация — в более зрелом возрасте.

Литература

1.Бебнева Т.Н., Прилепская В.Н. Папил ловирусная инфекция шейки матки. Гинекология, 2001; 3: 77—81.

2.Дубенский В.В. Клинико эпидемиоло гические особенности папилломавирус ной инфекции и методы лечения. Рос. журн. кожн. венер. бол., 2001; 1: 51—56.

3.Козаченко В.П. Рак шейки матки. Совр. онкол., 2001; 2: 2—4.

4.Минкина Г.Н., Манухин И.Б., Франк Г.А. Предрак шейки матки. М.: Аэрограф медиа, 2001.

5.Роговская С.И. Папилломавирусная ин фекция нижнего отдела гениталий: клиника, диагностика, лечение: Авто реф. дис. … д.м н. 2003.

6.Calinisan J.H., Chan S.R., King A., Chan P.J. Human Papillomavirus and Blastocyst Apoptosis. J. Assisted Reproduction and Genetics 2002; 3: 132—136.

7.Zur Hausen H. Viruses in human tumors — reminiscences and perspectives. Adv. Can cer. Res. 1996; 68: 1—22.

8.Russomano F., Reis A., Camargo M., et al. Efficacy in treatment of subclinical cervi cal HPV infections without CIN. Systemic review. San. Paulo. Mtd. J. Rev. Paul. Med. 2000; 118 (4): 109—115.

Указатель описаний ЛС

Протеолитические ферменты

Химотрипсин

Противогрибковые ЛС

Итраконазол Румикоз . . . . . . . . . . . . . . .1022

Нистатин

Флуконазол Дифлазон . . . . . . . . . . . . . .952

Медофлюкон . . . . . . . . . . .989 Микосист . . . . . . . . . . . . . .990

Противомикробные ЛС

Азитромицин Азивок . . . . . . . . . . . . . . . . .935

Зитролид . . . . . . . . . . . . . .958 Хемомицин . . . . . . . . . . . .1046

Гентамицин

Джозамицин Вильпрафен . . . . . . . . . . . .940

Доксициклин

Юнидокс Солютаб . . . . . .1054 Кларитромицин

Клабакс . . . . . . . . . . . . . . . .966 Клацид СР . . . . . . . . . . . . . .966 Клеримед . . . . . . . . . . . . . .969 Фромилид . . . . . . . . . . . . .1044

Метациклин

Мидекамицин

Рокситромицин Роксид . . . . . . . . . . . . . . . .1021

Тетрациклин

Эритромицин

Синтетические антибактериальные ЛС

Метронидазол

Офлоксацин Заноцин . . . . . . . . . . . . . . .957

Заноцин ОД . . . . . . . . . . . .957

Системные энзимы

Панкреатин/папаин/бромелаин/

трипсин/химотрипсин/амилаза/

липаза/рутозид Вобэнзим . . . . . . . . . . . . . .942

В группу микоплазмозов объединяют заболевания человека, вызываемые микоплазмами.

Выделяют следующие клинические формы мико плазмозов:

респираторный микоплазмоз;

урогенитальный микоплазмоз (УГМ);

заболевания суставов микоплазменной этиологии.

Эпидемиология

По различным данным, распространенность УГМ ва рьируют от 15 до 80%. УГМ в 13—15% выявляют у кли нически здоровых людей, в 60—75% случаев — у па циенток с воспалительными заболеваниями мочеполо вых органов:

при циститах — в 60—75% случаев;

при сальпингоофоритах — в 70—85%;

при эндометритах — до 40%.

Факторы риска развития УГМ:

беспорядочная половая жизнь;

гиперэстрогения;

иммунодефицитное состояние.

Классификация

Классификация УГМ:

свежий (острый, подострый, вялотекущий);

хронический;

носительство микоплазменной инфекции.

По преобладающим клиническим проявлениям выде ляют:

цистит, уретрит;

вульвовагинит;

эндоцервицит;

эндометрит;

сальпингит и т.д.

Этиология и патогенез

Термином «микоплазмы», как правило, обозначают все микроорганизмы семейств Mycoplasmataceae и Acholeplasmataceae.

В настоящее время известно более 100 видов мико плазм.

Человек является хозяином по крайней мере 14 видов микоплазм, большинство из которых, по видимому, являются ком менсалами.

Патогенными свойствами обладают следующие микоплазмы:

Mycoplasma genitalium;

M. fermentans;

M. hominis;

M. penetrans;

M. pneumoniae;

Ureaplasma urealyticum.

В настоящее время этиологическая роль

M. hominis, M. genitalium, M. fermentans,

U. urealyticum считается доказанной в развитии следующих заболеваний:

негонококкового уретрита у мужчин, эпидидимита, простатита;

цистита, бесплодия, воспалительных процессов в органах малого таза, невы нашивания беременности, преждевре менных родов, перинатальной патоло гии, мертворождений у женщин.

Внедрение микоплазм в макроорга низм происходит воздушно капельным или контактно бытовым и половым пу тем через слизистые оболочки. Пре

имущественный путь распростране ния УГМ — половой. Возможны также различные пути передачи инфекции от матери плоду.

См. главу «Особенности течения бе ременности при инфекционных за болеваниях, протекающих с пораже нием половых органов», подглаву «Урогенитальный микоплазмоз и бе ременность».

Один из основных факторов, обуслов ливающих патогенность микоплазм, — их способность прикрепляться к мемб ране клетки хозяина. Контакт между мембранами микоплазм и клеток хозяи на настолько тесный, что можно сделать предположение о слиянии контактиру ющих мембран. В результате взаимо действия микоплазм и клеток возможно изменение антигенного состава взаимо действующих мембран и как следст вие — индукция различных аутоиммун ных реакций. Адсорбция микоплазм на лимфоцитах приводит к иммуносупрес сивному эффекту.

Инфекции, вызываемые микоплаз мами, имеют следующие характерные черты:

по клинико морфологическим призна кам микоплазменные инфекции сходны с заболеваниями, вызываемыми други ми микроорганизмами: хламидиями, вирусами, грибами, а также химически ми веществами, т.е. сходны с другими полиэтиологическими заболеваниями; они не имеют собственных клинических проявлений, что весьма осложняет диа гностику и свидетельствует о необходи мости применения лабораторной диа гностики и получения эпидемиологиче ских данных;

микоплазменные инфекции могут про текать остро, но чаще характеризуются хроническим рецидивирующим тече нием;

развитие микоплазмозов в значитель ной степени определяется чувствитель ностью хозяина к этой инфекции;

характер патологического процесса за висит от входных ворот инфекции;

микоплазменные инфекции часто со провождаются различными иммунопа тологическими реакциями, которые ос ложняют и во многом определяют тече ние заболевания;

микоплазмы могут вызывать локаль ную инфекцию и не проникать в подле жащие ткани. Однако часто наблюдает ся диссеминация возбудителя в тканях и органах, что приводит к распростра нению процесса;

для микоплазменных инфекций харак терна длительная персистенция возбу дителя в инфицированном организме. Причинами являются широкая вариа бельность мембранных белков, генети ческое разнообразие микоплазм и, сле довательно, их способность ускользать от иммунного надзора хозяина.

Ниже представлены основные характе ристики микоплазм, наиболее часто вы зывающие УГМ:

M. hominis способна адсорбироваться на различных эукариотических клет ках организма человека, в т.ч. на спер матозоидах, и вызывать в клетках хро мосомные аберрации;

M. genitalium содержит мембранный антиген, сходный с таковым у M. pneu moniae, в силу чего имеет сходные свой ства. Обнаруживается не только в уро генитальном тракте, но и в зеве;

M. fermentans обладает выраженны ми иммунопатологическими свойства ми, способна сливаться с лимфоцитами человека, индуцировать синтез интер лейкинов;

U. urealyticum — гетерогенная группа микроорганизмов. В настоящее время выделяют 14 серотипов, которые мож но объединить в 2 биовара: Parvo и Т 960. Однако роль отдельных сероти пов остается невыясненной из за от сутствия стандартных методик их оп ределения и присутствия нескольких различных серотипов у одного челове ка. U. urealyticum обладают протеаз ной активностью против IgA человека, в результате чего иммуноглобулины теряют способность связывать антиге ны уреаплазм и предотвращать разви тие инфекции.

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления УГМ не имеют характерных признаков. Наиболее час тыми жалобами пациенток являются лег кий зуд и жжение в области половых ор ганов, дизурические явления.

При обследовании в 40—50% выявляет ся вульвовагинит, в 45—50% — бактери альный вагиноз, в 50—60% — эндоцерви цит, в 40—45% — цистит.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Основное место в диагностике УГМ при надлежит лабораторным методам.

Применяют 3 группы методов:

культуральное исследование;

иммунологические методы выявления антигенов микоплазм и антител к ним в сыворотке крови;

молекулярно биологические методы.

Материал для исследования: мазки из влагалища, цервикального канала, сыво ротка крови (для некоторых иммунологи ческих методов).

Достоинство культурального мето да — 100% специфичность и возмож ность получения чистой культуры для дальнейшего исследования выделенных штаммов и, в частности, определения их чувствительности к основным противо микробным ЛС.

Недостатки — низкая чувствитель ность, связанная с трудностью подбора питательных сред, большим числом штам мов, неспособностью некоторых из них расти в отсутствие живых клеток и дли тельностью культивирования.

Иммунологические методы, направ ленные на выявление антигенов:

реакция агрегат гемагглютинации поз воляет выявить антигены микоплазм в сыворотке крови пациенток. Мини мальный диагностический титр 1:8;

иммуноферментный анализ — мини мальный диагностический титр 1:200;

реакция непрямой иммунофлуоресцен ции — результат считается положи тельным при выявлении не менее 10 све тящихся гранул (микоплазм на мембра нах клеток);

реакция прямой иммунофлуоресценции.

Антитела к микоплазмам в сыворотке крови могут быть выявлены с помощью различных реакций. Однако при УГМ данные методы малоинформативны из за слабой антигенности возбудителей и со путствующего этому заболеванию имму нодефицитного состояния.

Кмолекулярно биологическим мето дам диагностики относится полимераз ная цепная реакция (ПЦР), позволяющая выявить фрагменты ДНК возбудителя в исследуемом материале (считается наи более информативным методом диагнос тики УГМ).

Дифференциальный диагноз

Так как УГМ не имеет специфических кли нических проявлений, необходимо про водить дифференциальную диагностику

с другими заболеваниями, передающими ся половым путем (ЗППП).

Клинические рекомендации

Критериями для назначения этиотроп ной терапии при выявлении УГМ следует считать:

клинические проявления воспалитель ного процесса урогенитального тракта;

предстоящие оперативные или инва зивные вмешательства (роды, аборт, введение ВМС и т.д.);

бесплодие, если все другие причины ус транены;

беременность с отягощенным акушер ским анамнезом (выкидыши, прежде временные роды, мертворождение, пе

ринатальная патология) и осложнен ным течением данной беременности.

При выявлении урогенитальных ми коплазм в низких титрах (менее 1000 КОЕ/мл) и в отсутствие клинических проявлений патологического процесса возможно рассматривать наличие мико плазм как носительство, при этом анти бактериальная терапия не требуется.

Противомикробная терапия

Представители семейства Mycoplasma taceae чувствительны к противомикробным ЛС следующих фармацевтических групп:

тетрациклинам;

макролидам;

линкозамидам;

аминогликозидам;

фторхинолонам.

С учетом этого проводят лечение уроге нитального микоплазмоза:

Азитромицин внутрь 0,25 мг 1 р/сут, 6 сут или

Гентамицин в/м 0,08 г 3 р/сут, 7 сут или

Джозамицин внутрь 500 мг 3 р/сут, 7—10 сут или

Доксициклин внутрь 0,1 г 2 р/сут, 10 сут или

Кларитромицин внутрь 0,25 мг 2 р/сут, 10 сут или

Метациклин внутрь 0,3 г 4 р/сут, 10 сут или

Мидекамицин внутрь 0,4 г 3 р/сут, 10 сут или

Офлоксацин внутрь 0,2—0,4 г 3 р/сут, 10 сут или

Рокситромицин внутрь 0,15 г 2 р/сут, 10 сут или

Тетрациклин внутрь 0,5 г 4 р/сут, 10 сут или

Эритромицин внутрь 0,5 г 4 р/сут, 10 сут.

Учитывая частое сочетание УГМ с ин фекцией, вызванной бактероидами, ана эробами и грибами, в схемы антибакте риальной терапии должны быть вклю чены метронидазол и противогрибко вые ЛС:

Метронидазол внутрь 0,25 г 3 р/сут, 10 сут

+

Итраконазол внутрь 100 мг 2 р/сут, 5—10 сут или

Нистатин внутрь 500 000 ЕД 4 р/сут, 5—10 сут или

Флуконазол внутрь 150 мг, однократно.

Энзимная терапия

Антибактериальную терапию целесооб разно проводить на фоне применения протеолитических ферментных препара тов или системных энзимов, потенциру ющих действие антибиотиков:

Системные энзимы внутрь 1—5 драже 3 р/сут, не менее 10 сут или

Химотрипсин в/в 5—10 мг 2 р/сут, 10 сут.

Оценка эффективности лечения

Эффективность лечения оценивается че рез 3—4 недели после его окончания.

Критерии излеченности — отрицатель ные результаты лабораторного исследо вания в отсутствие клинических призна ков заболевания.

Осложнения и побочные эффекты лечения

Соответствуют таковым при применении конкретных антибиотиков.