Хирургическое лечение

Больных с митральной недостаточностью надо оперировать (реконструкция или замена клапана) до развития у них выраженных симптомов. Фармакотерапия должна рассматриваться как способ подготовки больных к операции.

Показания к операции при митральной недостаточности.

Класс рекомендаций	Характеристика больных
I	больные с выраженной МН и функциональными классами NYHA II – IV с сохраненной функцией ЛЖ (ФВ более 60%, КСР менее 45 мм): замена клапана или реконструкция. Больные (с симптомами или без) с умеренной дисфункцией ЛЖ (ФВ более 30 -50%, КСР менее 45 - 50 мм). Больные (с симптомами или без) с небольшой дисфункцией ЛЖ (ФВ более 50 -60%, КСР менее 45 - 50 мм). Больные с острой митральной регургитацией и жалобами, если возможно восстановление клапана.
IIа	больные с выраженной МН и значительной дисфункцией ЛЖ (ФВ менее 30%, КСР более 55 мм), у которых весьма вероятно, что хорды сохранены. Бессимптомные больные с сохраненной функцией ЛЖ и мерцательной аритмией и легочной гипертензией ( систолическое давление в ЛА более 50 мм рт ст. в покое и более 60 мм рт ст. при нагрузке. Бессимптомные больные с ФВ 50 -60% и КСР менее 45 мм, либо с ФВ более 60% и КСР 45- 50 мм Бессимптомные больные с сохраненной функцией ЛЖ и мерцательной аритмией

Без показаний с классом рекомендаций IIб - III

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты, или аортальный стеноз (АС) - это приобретенный порок сердца, при котором возникает препятствие току крови из левого желудочка в аорту.

Распространенность. АС встречается в 18-34 % случаев клапанных пороков сердца (Грицюк А. И., 1984). По данным патологоанатомических исследований, АС выявлялся у 23 % умерших от приобретенных пороков сердца. Он может быть

изолированным, но часто сочетается с недостаточностью аор­тального клапана и другими приобретенн.ыми пороками сердца.

Этиология. Причиной развития стеноза устья аорты могут быть:

Ревматизм.

Атеросклероз.

3. Дегенеративный (идиопатический) внутрисердечный каль­циноз.

4. ИЭ.

Порок ревматической природы часто обнаруживается у лиц мо­лодого возраста. Наблюдается срастание аортальных полулун­ных клапанов с формированием так называемого клапанного АС. Створки клапана склерозируются, подвергаются вторичному кальцинозу, наблюдается склерозирование клапанного кольца, еще больше усиливающее сужение.

Традиционно в качестве основной причины АС у пожилых называют атеросклероз, приводящий к обызвествлению створок и клапанного кольца. Но следует иметь в виду, что фиброз и каль­циноз клапанных структур (нередко поражается и митральный клапан) у пожилых людей могут быть связаны с дегенеративны­ми изменениями - «изнашиванием» постоянно подвергающихся гемодинамическим воздействиям клапанов.

В качестве еще одной причины стеноза устья аорты рассмат­ривают ИЭ в тех случаях, когда современная антибактериальная терапия останавливает процесс деструкции клапанов и органи­зующиеся клапанные тромбы суживают аортальное отверстие.

Возможны случаи надклапанного и подклапанного (субаор­тального) стеноза, в том числе врожденные и при ГКМП.

Патогенез. Постепенно формирующееся препятствие опорож­нению левого желудочка включает ряд компенсаторных меха­низмов. При перегрузке сопротивлением левый желудочек ги­пертрофируется, причем выраженность гипертрофии очень ве­лика. Удлиняется период изгнания крови из левого желудочка и повышается внутрижелудочковое давление. В нормальных ус­ловиях во время систолы давление в левом желудочке и аорте практически одинаково. При АС возникает градиент давления левый желудочек-аорта, который достигает 50-100 мм рт. ст., а иногда превышает 150 мм рт. ст. Усиленная работа левого же­лудочка длительно обеспечивает нормальный уровень кровотока в условиях покоя, но при физической нагрузке минутный объем кровообращения возрастает лишь незначительно или остается неизменным в соответствии с уменьшением пропускной способности устья аорты. Снижение минутного объема кровообращения наблюдается при резко выраженном стенозе и при уменьшении сократительной функции левого желудочка.

Вихревое движение крови, проходящей через суженное от­верстие, формирует постстенотическое расширение выходящей аорты, иногда очень значительное.

Изнашивание левого желудочка сопровождается его дилата­цией с увеличением конечного диастолического давления. Это сопровождается гемодинамическими нарушениями в путях при­тока левого желудочка, так называемой митрализацией аортального порока. Происходит застой крови в левом предсердии с последующей «пассивной» (венозной) легочной гипертензией.

При АС ухудшается коронарный кровоток. Причиной коронарной недостаточности является диспропорция между повышен­ной потребностью гипертрофированного миокарда в кровоснабжении и уменьшением поступления крови в коронарное русло из-за снижения ударного объема и увеличения сопротивления кровотоку в гипертрофированном миокарде.

Клиническая картина АС долгое время характеризуется отсутствием каких-либо субъективных нарушений. Первые жалобы при выраженном стенозе связаны с ухудшением адаптации гемодинамики к увеличению нагрузки - появляются признаки ухудшения регионального кровотока. Больные жалуются на повышенную утомляемость, дурноту, головокружение, обмороки, возникающие вследствие недостаточного мозгового кровотока. Появляются сжимающие приступообразные боли за грудиной. Причина стенокардии - недостаточное кровоснабжение резко гипертрофированного желудочка при фиксированном или сниженном кровоснабжении. Иногда появляются длительные ноющие боли в области верхушки сердца в результате давления увеличенного левого желудочка на грудную стенку.

Одышка не характерна для начальной стадии порока. Появление ее при выраженном пороке объясняется рефлекторными механизмами нарушения ритма дыхания при ухудшении мозгового кровотока. На стадии левожелудочковой недостаточности появляются приступы сердечной астмы, а затем одышка в покое. Развитие тотальной СН характеризуется развитием призна­ков застоя и в большом круге кровообращения.

Внешний вид больного без особенностей, или отмечается блед­ность кожи в результате спазма ее сосудов при уменьшении сердечного выброса. При выраженном стенозе пульс малый и медленный (parvus et tardus), систолическое и пульсовое артериальное давление сниже­но. Усиленный, приподнимающий верхушечный толчок смещен влево, иногда вниз. Несоответствие между сильным верхушечным и малым пульсовым толчками является типичным признаком АС. Нередко при пальпации над аортой появляется систолическое дрожание грудной клетки - эквивалент систолического шума.

Относительная сердечная тупость имеет «аортальную конфи­гурацию» со смещением ее границ влево, иногда вниз, с подчерк­нутой «талией сердца». При постстенотическом расширении серд­ца расширены границы сосудистого пучка.

Основной аускультативный признак АС - систолический шум во II межреберье справа от грудины и на грудине. Шум хорошо проводится на сонную и подключичную артерии, в яремную ямку. Систолический шум обычно громкий, грубый, постепенно уси­ливающийся к середине систолы и ослабевающий к ее концу. Это так называемый «шум изгнания». II тон над аортой ослаб­лен из-за ригидности обызвествленных клапанов. I тон расщеп­лен или раздвоен за счет запаздывающего раскрытия склерози­рованных клапанов.

Инструментальная диагностика. ЭКГ-исследование фик­сирует признаки гипертрофии левого желудочка. На ФКГ реги­стрируется систолический шум ромбовидной, овальной или ве­ретенообразной формы. Амплитуда шума и локализация его максимальных осцилляций зависит от выраженности стеноза. При умеренном стенозе амплитуда шума невелика, его вершина располагается в первой половине систолы. При выраженном стенозе максимальная амплитуда шума сдвигается во вторую половину систолы. Аортальный компонент II тона ослаблен, иногда выявляется аортальный тон изгнания, несколько осцил­ляций спустя 0,04-0,06 с после начала I тона.

Рентгенографически определяется увеличение левого желу­дочка и расширение восходящей аорты.

Характерные для АС признаки позволяет получить сфигмо­графия сонной артерии - замедленный подъем пульсовой волны С зазубренностью на восходящей части и вершине «петуши­ный гребешок», сглаженность или исчезновение дикротической волны. Эти изменения пульсовой волны связаны с замедленным толчкообразным поступлением крови в аорту через суженное отверстие.

При дегенеративном кальцинозе аортального клапана стено­зирование устья аорты связано с недостаточным раскрытием из­мененных створок при отсутствии сращений между ними. В этих случаях систолический шум изгнания обычно не сопровождает­ся систолическим дрожанием грудной клетки и изменениями пульсовой волны. Отсутствует аортальный тон изгнания, «гре­бешок» на сфигмограмме, II тон на аорте сохранен.

АС может существовать без явных клинических проявлений в течение 20-30 лет. Период декомпенсации продолжается сравни­тельно недолго, 1-2 года. Смерть может наступить в результате СН, нарушений коронарного и мозгового кровотока, сердечных аритмий.

Лечение. Медикаментозная терапия направлена на коррекцию гемодинамических расстройств (сердечной и коронарной недоста­точности), устранение нарушений сердечного ритма. Лечение СН у больных АС имеет некоторые особенности. Кардиотонические препараты (сердечные гликозиды) могут усилить обструкцию кровотока, увеличить градиент давления между левым желудоч­ком и аортой, участить приступы стенокардии. Поэтому их ис­пользование нежелательно, а в случае необходимости их назначения лучше при менять целанид (изоланид), так как он не оказы­вает столь значительного действия на сердечный ритм. Наибо­лее целесообразно использовать периферические вазодилатато­ры, в частности пролонгированные препараты нитроглицерина.

Рекомендации по ведению больных:

Без симптомов:

• ЭхоКГ контроль с определением площади аортального отверстия . скорости кровотока, градиента давления - 1 раз в 2 года при небольшом АС и 1 раз в 6 – 12 мес при выраженном АС.

• Избегать больших физических нагрузок (при выраженном АС)

• Профилактика БЭ

• Кардиоверсия при появлении мерцательной аритмии.

С симптомами:

• Подготовка к операции

• Медикаментозная терапия

Показания к хирургическому лечению.

Класс рекомендаций	Характеристика больных
	Замена аортального клапана
I	больные с симптомами при выраженном АС (площадь аортального отверстия меньше 1 см кв) больные с выраженным АС, у которых производится коронарное шунтирование больные с выраженным АС, у которых производится операция на аорте или других клапанах.
IIа	больные с умеренно выраженным АС, у которых производится коронарное шунтирование, операция на аорте или других клапанах. Бессимптомные больные с умеренно выраженным АС и систолической дисфункцией ЛЖ или ненормальной реакцией на физическую нагрузку (гипотензия и др)
Баллонная вальвулотомия у взрослых
IIа	Как промежуточная операция у гемодинамически нестабильных больных с высоким риском замены аортального клапана.

Без показаний с классом рекомендаций IIб - III

Недостаточность аортального клапана, или аортальная не­достаточность (АН), - порок сердца, при котором полулунные створки не закрывают полностью устье аорты, в результате чего во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Распространенность. Органическое поражение аортально­го клапана с развитием АН встречается в 14 % случаев среди умерших от различных пороков, в том числе в изолированном виде в 3,7 % случаев (Маколкин В. И., 1992). Изолированный порок возникает у мужчин в 10 раз чаще, чем у женщин.

Этиология. АН может быть хронической (из-за сморщи­вания и разрушения полулунных створок) и относительной, когда неизмененные створки клапана не закрывают расширенное устье аорты. Органическая АН развивается в результате следую­щих причин:

Ревматизм.

ИЭ.

Сифилитический аортит.

Диффузные заболевания соединительной ткани.

Атеросклероз аорты.

Кальциноз аортального клапана.

Частичный отрыв аортальных створок при тупой травме грудной клетки.

Во многих случаях АН сочетается с АС и лишь иногда встреча­ется в чистом виде. Выяснение этиологии данного порока имеет большое значение, так как от этого зависят характер поражения, темпы его прогрессирования, лечение и прогноз.

Относительная АН наблюдается при значительном увеличе­нии полости желудочка (АГ, ИБС, ДКМП и т. д.) или при забо­леваниях корня аорты с его расширением (атеросклероз аорты, аортит, расслаивающая аневризма аорты, аневризма синусов Вальсальвы, синдром Марфана и т. д.). Выраженность аорталь­ной регургитации в таких случаях невелика и лишь иногда ста­новится гемодинамически значимой.

Патогенез. Патогенетические механизмы АН обусловлены током крови из аорты в левый желудочек во время его диасто­лы. Объем регургитации пропорционален выраженности порока и может достигать 50 % от систолического объема крови и бо­лее. Увеличение диастолического наполнения левого желудочка сопровождается его дилатацией и умеренной гипертрофией. Объем левого желудочка может увеличиваться очень значитель­но и достигать 200 мл и более. Практически такой же бывает и величина СВ. Увеличение систолического объема обеспечива­ется компенсаторным удлинением систолы; диастола, напротив, укорачивается. Поступление большого объема крови в аорту во время систолы, а затем быстрый отток значительной части крови обратно в левый желудочек во время диастолы сопровожда­ется резким колебанием давления в аортальной системе. Систо­лическое давление повышается, диастолическое уменьшается, увеличивается пульсовое давление.

Дилатация левого желудочка, наряду с гипертрофией, обес­печивает в течение длительного срока достаточный уровень гемодинамики за счет механизма Франка-Старлинга. Левое пред­сердие работает в нормальных условиях. Но если клапанный дефект становится большим или снижается сократительная функция левого желудочка, то диастолическое давление в левом желудоч­ке начинает возрастать, достигая 20-25 мм рт. СТ. (в норме около 5 мм рт. ст.). Это затрудняет опорожнение левого предсердия, приводит к его перегрузке и гипертрофии. В дальнейшем разви­вается застой в малом круге кровообращения по типу пассивной легочной гипертензии, так называемая «митрализация» аортального порока.

В патогенезе АН большое значение имеет нарушение региональной гемодинамики в результате выраженных изменений наполнения сосудистого русла кровью.

Клиническая картина АН зависит от степени и темпов прогрессирования порока. Медленное формирование порока ревматической природы довольно долго существенно не сказывается на самочувствии больных. ИЭ может характеризоваться яркой клинической картиной порока уже на ранних этапах, так как быстро развивается значительное разрушение створок .

При развернутой картине порока больные предъявляют жало­бы, обусловленные увеличением СВ из левого желудочка и рез­кими колебаниями артериального давления. Возникает ощуще­ние сердцебиения, усиленной пульсации сосудов. Резкое сниже­ние давления во время диастолы за счет регургитации из аорты ухудшает кровоснабжение головного мозга и уменьшает коронар­ный кровоток. У больных появляются жалобы на боли в обла­сти сердца стенокардического характера, головокружения, на­клонность к обморокам, повышенная утомляемость, умеренная одышка рефлекторного происхождения.

Более выраженная одышка, вначале при физической нагруз­ке, появляется при снижении сократительной функции левого желудочка. Развиваются приступы сердечной астмы. На поздних этапах порока появляются симптомы правожелудочковой недо­статочности.

Отчетливее симптоматика становится при значительном кла­панном дефекте: отмечается бледность кожи в результате быст­рого oттoкa крови из артериолярного русла, пульсация сонных артерий «пляска каротид», подключичных, височных, плече­вых артерий, дуги аорты (пульсация в яремной ямке). Иногда отмечается синхронное с пульсом сонных артерий качание голо­вы (симптом Мюссе). За счет резкого колебания артериального давления отмечается так называемый «капиллярный» (точнее, артериолярный) пульс (симптом Квинке) и изредка пульсация зрачков. Симптом Квинке оценивается по пульсирующему изме­нению окраски ногтевого ложа при надавливании на конец ног­тевой пластинки или по пульсации пятна гиперемии после рас­тирания кожи лба.

При выраженном пороке пульс становится высоким и ско­рым (pulsus altus et celer), что связано с резкими колебаниями кровенаполнения сосудов. Систолическое артериальное давление повышается до 160-170 мм рт. ст., диастолическое снижается до 50-40 мм рт. СТ., а иногда до О. Верхушечный толчок, усиленный и разлитой, смещается влево и вниз. Зона относительной тупости также расширена влево и вниз, расширен сосудистый пучок.

Аускультативно выявляется ослабление I тона за счет увели­чения наполнения левого желудочка. II тон ослабевает или исчезает, в зависимости от степени разрушения аортальных клапа­нов. Обратный ток крови из аорты формирует диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном и постепенно ослабеваю­щий. Шум АН обычно мягкий, дующий, выслушивается на гру­дине на уровне III ребра и в III - IV межреберье по левому краю грудины. Быстрое диастолическое наполнение левого желудочка может сопровождаться формированием III тона.

Над крупными сосудами (бедренная, локтевая артерии) вы­слушивается двойной шум Дюрозье.

Значительная дилатация левого желудочка может форми­ровать митральную регургитацию с появлением систоличе­ского шума на верхушке. При АН на верхушке сердца может появляться мезодиастолический или пресистолический шум, так называемый шум Флинта. Его происхождение объясняет­ся тем, что передняя митральная створка всплывает во время диастолы на волне аортальной регургитации и затрудняет поступление крови из левого предсердия в левый желудочек. От ис­тинного МС митрализация аортального пор ока отличается отсутствием усиления 1 тона и звука открытия митрального клапана.

Диагностика АН, кроме уточнения характера порока, направ­лена на уточнение его этиологии. Большое значение имеет лабораторная диагностика ИЭ и сифилиса. На ЭКГ выявляются при­знаки гипертрофии левого желудочка. На ФКГ регистрируется уменьшение амплитуды основных тонов сердца (особенно JI). начинающийся непосредственно от II тона, убывающий диастолический шум и возможное наслоение на него осцилляций III тона, отстоящих от I тона более чем на 0,12 с.

При рентгенологическом исследовании выявляется аортальная конфигурация сердца со значительным увеличением левого желудочка и резко выраженной талией сердца. Тень аорты резко расширена, усилена пульсация левого желудочка и аорты.

Данные ЭхоКГ позволяют получить признаки АН - увеличение левого желудочка и дрожание под воз· действием волны регургитации передней створки митрального клапана. При ИЭ могут обнаруживаться вегетации (тромботические наслоения) на створках аортального клапана. При допплер-эхокардиографии можно обнаружить аортальную регургитацию и оценить ее степень.

Течение АН зависит от ее этиологии и скорости прогресси­рования. Если порок развивается медленно, как это бывает при ревматизме или сифилисе, то признаки недостаточности крово­обращения длительное время отсутствуют. Сифилитическая АН довольно часто сопровождается упорным болевым синдромом в результате коронарита. Быстрое разрушение створок аорталь­ного клапана при ИЭ характеризуется аварийным типом пере­cтройки гемодинамики и ранним возникновением сердечной де­компенсации.

При аортальных пороках часто развивается остро и быстро прогрессирует СН, с трудом поддаваясь коррекции с помощью медикаментозной терапии.

Лечение АН должно иметь этиотропную направленность ­лечение ревматизма, ИЭ, сифилиса. Коррекция нарушений ге­модинамики имеет некоторые особенности. Необходимо стре­миться к уменьшению перегрузки сердца объемом. Уменьшение пред- и постнагрузки достигается назначением периферических вазодилататоров - ингибиторы АПФ, антогогисты кальци недигидропиридиновые, назначение нитратов – с осторожностью, так как они способны снижать артериальное давление и ухудшить коронарный крвоток. Используют мочегонные средства. Сердечные гли­козиды назначают с осторожностью.

Фармакотерапия должна рассматриваться как способ временной стабилизации больного при подготовке к операции.

Ведение больных: больные с незначительной или умеренной АН и небольшим увеличением сердца должны осматриваться врачом 1 раз в 2 года с ЭхоГК контролем. При большой аортальной регургитации больные осматриваются каждые 6 мес. При прогрессирующей дилатации ЛЖ (напр. На 1 см в год)больной в ближайшее время должен быть направлен на операцию. Интервалы между осмотрами в таких случаях сокращаются до 2 -4 мес. Больным с дисфункцией ЛЖ или испытывающим одышку при физической нагрузке не рекомендуется заниматься спортом или предпринимать значительные физические усилия.

Показания для оперативного лечения.

Класс рекомендаций	Характеристика больных
Замена аортального клапана
I	больные с функциональными классами NYHA III – IV с сохраненной функцией ЛЖ (ФВ в покое более или равна 50%,). больные с функциональным классом NYHA II с сохраненной функцией ЛЖ, но с прогрессирующей дилатацией ЛЖ и тенденцией к уменьшению ФВ или ухудшающейся переносимостью физических нагрузок Больные со стенокардией ФК II или больше по Канадской классификации (с ИБС или без нее) Больные с небольшой или умеренно выраженной дисфункцией ЛЖ в покое (ФВ от 25 до 49%) Больные с АН. У которых планируется АКШ. Операция на аорте или других клапанах сердца.
IIа	больные с функциональными классами NYHA II с сохраненной систолической функцией ЛЖ (ФВ в покое более или равна 50%,), при длительном наблюдении размеры ЛЖ , ФВ и переносимость физических нагрузок без изменений. Бессимптомные больные с сохраненной систолической функцией ЛЖ но с выраженным расширением ЛЖ ( КДР более 75 мм и КСР более 55 мм)

Без показаний с классом рекомендаций IIб - III