Возможные механизмы предсердной тахиаритмии

Возникновение тахиаритмии может быть обусловлено двумя группами фундаментально различных механизмов. К первой группе относятся механизмы, в основе которых лежит та или иная форма аномального генерирования импульсов. Механизмы второй группы базируются на нарушениях проведения импульсов, приводящих к циркуляции возбуждения (ре-ентри, или повторный вход). На рис.7.2 представлены различные типы аномального возникновения импульсов и два типа кругового движения, которые были выявлены при экспериментальных исследованиях.

Аномальное генерирование импульсов

Аномальное возникновение импульсов может определяться как их генерирование миокардиальными клетками, отличными от доминирующих пейсмекерных клеток в центре синусового узла, независимо от того, возникает ли аномальный импульс спонтанно или вызывается предшествующей нормальной или аномальной активностью. Согласно этому определению, аномальное генерирование импульса равнозначно его эктопическому возникновению.

Однако можно также использовать определение, базирующееся в большей степени на механизме, предшествующем генерированию импульса. Нормальное генерирование импульса — это возникновение спонтанной деполяризации до начала потенциала действия, т. е. так называемой диастолической деполяризации. Если деполяризация возникает либо во время реполяризации, либо (в особых условиях) сразу после реполяризации, то в этом случае может использоваться термин «аномальное генерирование импульса».

В нормальных условиях волокна предсердий, обнаруживающие спонтанную (диастолическую) деполяризацию, располагаются в синусовом узле, в области АВ-узла, и, возможно, вокруг отверстий легочных вен в левом предсердии (такие волокна имеются у кроликов, но, вероятно, отсутствуют у других видов млекопитающих). Кроме того, такие волокна имеются около коронарного синуса (по крайней мере у собак) и в створках предсердно-желудочковых клапанов; в них регистрируется относительно низкий потенциал покоя и в определенных условиях развивается спонтанная деполяризация.

Наконец, Hashimoto и Мое [3] описали волокна в правом предсердии собаки вблизи пограничного гребня, которые по некоторым характеристикам напоминают волокна Пуркинье (в отношении спонтанной деполяризации). Однако неизвестно, существуют ли подобные волокна у животных других видов.

Рис.7.2. Классификация предсердных тахиаритмий на основании вероятных механизмов их развития.

Спонтанная деполяризация клеток в центре синусового узла обычно имеет наибольшую скорость; следовательно, она заставляет эти клетки возбуждаться раньше других. Таким образом, в нормальных условиях автоматизм доминирующего водителя ритма в центре синусового узла подавляет латентные водители ритма предсердий.

Повышенный автоматизм волокон за пределами центра синусового узла

Некоторые вещества способны избирательно усиливать спонтанную деполяризацию латентных водителей ритма, не влияя на синусовый узел или влияя на него в меньшей степени. Например, при снижении внеклеточной концентрации калия диастолическая деполяризация (фаза 4) может ускориться в клетках подчиненных пейсмекеров, тогда как волокна в центре синусового узла останутся относительно нечувствительными. Аналогичный эффект вызывают катехоламины; хотя они ускоряют диастолическую деполяризацию как в доминирующем, так и в латентных водителях ритма, их влияние сильнее сказывается на латентных водителях ритма, а не на клетках синусового узла. Влияние парасимпатической нервной системы также может преимущественно угнетать доминирующий водитель ритма настолько, что в латентных пейсмекерах возникает либо одно, либо несколько спонтанных возбуждений.

Рис.7.3. Спонтанное возникновение возбуждения в предсердных волокнах за пределами отверстия коронарного синуса.

В момент, указанный стрелкой, в перфузат добавляется норадреналин (10^–6г/мл), после чего отмечаются небольшие колебания мембранного потенциала, приводящие к появлению первого спонтанного возбуждения; наклон диастолической деполяризации увеличивается с каждым последующим спонтанным импульсом, в результате чего частота фокальной активности возрастает [4].

Если нормальное функционирование пейсмекера синусового узла так или иначе сильно угнетено или если импульс пейсмекера не достигает предсердий (синоатриальный блок), автоматизм латентного пейсмекера позволит ему самостоятельно генерировать импульс или даже полностью взять на себя функцию водителя ритма. Wit и Cranefield [4] удалось вызвать автоматическую активность в препаратах из области коронарного синуса предсердия собаки путем добавления катехоламинов в перфузионный раствор, а также повысить частоту этой активности до диапазона, аналогичного синусовому ритму в изолированных тканях правого предсердия собаки (рис. 7.3).