Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. В трёх томах. Мандел В. Дж. / Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение. Том 1. Часть 2. Мандел В. Дж..doc
Скачиваний:
270
Добавлен:
14.06.2014
Размер:
1.69 Mб
Скачать

Исследования с использованием стимуляции коронарного синуса

Коронарный синус представляет еще одну область сердца, где может проводиться стимуляция с ЭГ-регистрацией при оценке наджелудочковой и желудочковой аритмии. Благодаря своей локализации коронарный синус обеспечивает непрямой электрический доступ к левому предсердию и желудочку. Используемые при этом методы стимуляции идентичны описанным выше, а именно: инкрементная стимуляция и введение одного или нескольких экстрастимулов. Для стабильной левопредсердной или левожелудочковой стимуляции через коронарный синус может потребоваться большая интенсивность тока, чем при прямой эндокардиальной стимуляции этих камер сердца.

Исследование коронарного синуса весьма важно у больных с наджелудочковой тахикардией, связанной с наличием добавочных АВ-путей, поскольку последние чаще всего имеют левостороннее расположение. В случае антероградного проведения (синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта) локализация обходного тракта может быть определена путем сравнения интервала между стимулом и дельта-волной и степени предвозбуждения желудочков в разных точках при стимуляции с одинаковой частотой. С приближением точки стимуляции к началу обходного тракта интервал между стимулом и дельта-волной сокращается, а степень предвозбуждения возрастает. Если это наблюдается при стимуляции дистальной части коронарного синуса, то дополнительный путь, вероятнее всего, располагается в свободной стенке левого предсердия. Если максимальная степень предвозбуждения отмечается при стимуляции проксимальной части коронарного синуса или нижней части межпредсердной перегородки, следует заподозрить парасептальное расположение дополнительного пути. Стимуляция коронарного синуса может вызвать наджелудочковую тахикардию, хотя при стимуляции в других точках предсердия этого не происходит. Наличие критических в отношении возникновения тахикардии зон вполне возможно ввиду близости обходного тракта и в связи с изменением предсердной активности или проводимости.

Непрямая стимуляция левого желудочка посредством активации коронарного синуса может использоваться для инициации и прекращения желудочковой тахикардии, которая не вызывается со стороны правого желудочка. Прямая стимуляция левого желудочка, согласно имеющимся данным, необходима для инициации аритмии у 11 % больных с рецидивирующей желудочковой тахикардией [142]. Стимуляция через коронарный синус позволяет снизить частоту осложнений, связанных с ретроградной катетеризацией левого желудочка. Сообщалось также, что стимуляция левого желудочка облегчает оценку эффективности медикаментозной терапии у больных с желудочковой аритмией [143]. Поскольку такая оценка осуществляется в течение нескольких дней, лучше оставить катетер в коронарном синусе для его повторного использования и не прибегать к многократной ретроградной катетеризации левого желудочка.

Тестирование с введением медикаментов

Введение препаратов в сочетании с ЭФИ используется для повышения чувствительности и специфичности диагностического тестирования, а также для лечения различных нарушений ритма. Атропин и пропранолол применяются для инициации автономной блокады при обследовании больных с предполагаемым синдромом слабости синусового узла. Подобные препараты могут облегчить инициацию тахиаритмии в случае безуспешности стандартных методов стимуляции. Поскольку атропин (0,01—0,04 мг/кг) и изопротеренол (0,5—10,0 мкг/мин) оказывают влияние на электрофизиологические параметры миокарда, их назначение повышает вероятность возникновения различных форм наджелудочковой аритмии. Изопротеренол в сравнимых дозах используется также для облегчения инициации желудочковой тахикардии.

Может проводиться оценка способности антиаритмиков к устранению или предупреждению тахиаритмии. При электрофармакологическом тестировании чаще всего оценивается последний эффект. Если тахиаритмия у больного воспроизводимо вызывается с помощью программируемой стимуляции, ему последовательно назначают ряд препаратов и повторяют исследования со стимуляцией. Доза подбирается таким образом, чтобы обеспечить терапевтический уровень препарата в плазме крови, если это возможно. Антиаритмик, оказавшийся наиболее эффективным в предотвращении исследуемой формы тахикардии, применяется затем для длительного лечения. При первоначальном ЭФИ фармакологическое тестирование обычно производится при внутривенном введении препарата. В случае положительного результата тот же препарат назначается перорально и тестирование проводится повторно в течение нескольких дней. При отрицательном результате первого исследования аналогичное тестирование осуществляется с препаратом другого типа. При оценке эффективности препарата важно обеспечить достаточное время для достижения стабильной концентрации действующего вещества в крови (>5 периодов полураспада).

Выбор антиаритмика определяется природой аритмии, побочными эффектами препарата, состоянием функции левого желудочка и вероятностью взаимодействия назначаемых медикаментов или их возможным проаритмическим действием. При исследовании наджелудочковой тахикардии мы оценивали эффективность антиаритмика I класса (хинидин, прокаинамид или дизопирамид) отдельно или в комбинации с препаратами другого типа (пропранолол, дигоксин или верапамил). В случае их неэффективности может рассматриваться вопрос об экспериментальном применении нового лекарства.

Вопрос выбора медикаментозного лечения желудочковой тахикардии весьма противоречив. При первоначальном ЭФИ обычно оценивается эффективность внутривенно введенного антиаритмика I класса, такого как прокаинамид (15 мг/кг) или хинидин (10 мг/кг). Если при этом не удается вызвать аритмию, то повторное тестирование осуществляется после стабилизации уровня Препарата в крови при его пероральном назначении. Высказывалось мнение, что отрицательный результат при тестировании с антиаритмиком I класса предсказывает слабую эффективность других стандартных препаратов и что дальнейшая тактика должна включать апробирование новых препаратов, хирургические подходы или применение антитахикардийных пейсмекеров [63 ]. Эффективность тестирования с каким-либо одним антиаритмиком не превышает 33 % [55, 63, 73]. Дополнительное тестирование с другими стандартными препаратами повышает суммарную эффективность на 10 %. Тестирование с несколькими агентами увеличивает частоту положительного результата, полученного при первоначальном исследовании, в среднем на 25—30 %. Тестирование с комбинацией препаратов не повышает терапевтической эффективности [144, 145]. Мы обычно осуществляем тестирование как минимум с двумя стандартными антиаритмиками, прежде чем прибегнуть к экспериментальным препаратам. Новые средства исследуются по той же схеме, за исключением амиодарона. Согласно имеющимся данным, отмечается слабая корреляция результатов электрофармакологического тестирования и клинической реакции на амиодарон [146].