5.3.8. Осложнения

Массивное кровотечение. Исполь­зование биологических или импрег-нированных (коллаген, желатин) синтетических протезов снижает частоту и интенсивность кровотече­ний. Кровотечение по линиям ана­стомозов останавливают наложени­ем швов на прокладках, а также ис­пользованием фибринового клея. Профилактика натяжения швов анастомозов — один из способов оптимизации гемостаза. После пре­кращения ИК необходимо уделять особое внимание линиям анастомо­зов. Окутывают протез стенкой аорты только после введения про-тамина при отсутствии признаков кровотечения. По мнению L.Ed­munds, применение тромбоцитов, свежезамороженной плазмы и криопреципитата нецелесообразно. В соответствии с современными методами консервации крови, включающими забор аутокрови до операции, использование устройств типа cell saver во время операции и реинфузии дренажной крови после операции, трансфузии гомологич­ной крови и ее компонентов у бо­льшинства пациентов после вмеша­тельств на восходящей аорте удает­ся избежать.

Коагулопатический характер кро­вотечения, подтвержденный лабо-раторно, требует коррекции свеже­замороженной плазмой, концентра­том тромбоцитов, фактором VIII и криопреципитатом. Кровоточащий аортальный анастомоз можно плот­но окутать сегментом дакронового протеза во избежание натяжения швов и уменьшения отверстий про-

колов. В редких случаях создание фистулы между правым предсерди­ем и парапротезным пространст­вом, сформированным остатками аневризматического мешка или ло­скутом аутоперикарда, окружаю­щим протез, может спасти жизнь больного.

Уменьшению кровопотери спо­собствует также использование больших доз ингибиторов проте-аз — производных апротинина (трасилол, гордокс, антагозан и др.). Апротинин уменьшает крово-потерю путем защиты тромбоцитов, активации внутренней свертываю­щей системы и предупреждения ги-перфибринолиза. Считается целе­сообразным введение апротинина до перфузии и во время ее осущест­вления, а также на этапе нейтрали­зации гепарина.

В НИИТ и ИО принята следую­щая схема введения ингибиторов протеаз. Перед началом ИК внут­ривенно болюсно вводят 1 — 1,5 млн ЕД трасилола или другого препара­та. Во время ИК при помощи ин-фузомата непрерывно вводят еще 1 — 1,5 млн ЕД трасилола со скоро­стью 10 тыс. ЕД/мин. В конце основного этапа операции одновре­менно с введением протамина вво­дят 0,5—1 млн ЕД трасилола. В слу­чае повышенной кровоточивости повторяют болюсные введения тра­силола по 0,5—1 млн ЕД.

Неврологические осложнения по­сле операций на восходящей аорте обусловлены различными причина­ми. После операций, требующих остановки кровообращения в усло­виях глубокой гипотермии, очаго­вая неврологическая симптоматика развивается обычно вследствие эм­болии тромбами. Воздушные мик-роэмболы, фибрин, агрегаты тром­боцитов и других элементов крови провоцируют диффузные наруше­ния, проявляющиеся делирием, ле­таргией или хореоатетозом. Обще­мозговая симптоматика также мо­жет быть следствием глобальной

586

ишемии после неадекватного или негомогенного охлаждения голов­ного мозга перед остановкой кро­вообращения.

Чреспищеводная ЭхоКГ или MP-томография с высокой степе­нью вероятности позволяет диагно­стировать расслоение и тромбоз в ложном просвете аорты. Ретроград­ная перфузия головного мозга, как было отмечено, обеспечивает наи­более эффективное охлаждение го­ловного мозга и удаление потенци­альных эмболов.

Респираторные нарушения. После протезирования восходящего отде­ла аорты возможны некардиоген-ный отек легких и высокое физио­логическое шунтирование крови вследствие длительного ИК, прово­цирующего повреждение легочной ткани. Низкий гематокрит, исполь­зование свежезамороженной плаз­мы, взаимодействие между прота-мином и гепарином могут потенци­ровать это повреждение.

Применение стероидов до опера­ции способствует уменьшению вы­свобождения медиаторов воспале­ния во время ИК. Мембранные ок­сигенаторы подавляют активацию комплемента, предупреждая тем са­мым повреждение легких. Исполь­зование постоянной ультрафиль­трации позволяет уменьшить отек легких и удалить вазоактивные ве­щества из системной циркуляции у детей.

Повреждение легких, по данным рентгенографии грудной клетки, носит интерстициальный характер, что уменьшает комплайнс (подат­ливость) легочной ткани и вызыва­ет высокий альвеолярно-артериаль­ный градиент по кислороду.

Лечение носит преимущественно поддерживающий, симптоматиче­ский характер, при этом особое внимание следует уделять балансу жидкости, рациональной антибио-тикотерапии для профилактики су­перинфекции, минимальному ко­личеству венозных катетеров и

адекватному энтеральному и парен­теральному питанию.

Коронарная недостаточность. Па­циенты после протезирования вос­ходящей аорты входят в группу вы­сокого риска развития ишемиче-ских осложнений, связанных с тех­ническими проблемами при фор­мировании анастомоза между коро­нарными артериями и протезом. По данным разных авторов, это ослож­нение встречается довольно редко, составляя менее 1 % случаев. Кин-кинг (перегиб) дополнительного сосудистого протеза может нару­шать коронарный кровоток. Другим препятствием для коронарного кро­вообращения является деформация коронарных «пуговок» при наложе­нии анастомоза или компрессия коронарных артерий скопившейся в парапротезном пространстве кро­вью.

Если ишемия миокарда наблюда­ется в раннем послеоперационном периоде, необходимо срочное об­следование, включающее чреспи-щеводную ЭхоКГ и ангиографию. С целью коррекции данного ослож­нения может потребоваться повтор­ная операция.