
- •І. Актуальність теми .
- •II. Навчальні цілі .
- •Ш. Виховні цілі .
- •IV. Міжпредметний зв`язок .
- •V. План та організаційна
- •VI. Зміст лекційного матеріалу ( розгорнутий конспект ) .
- •Отже, на сьогоднішній лекції ми розглянемо такі питання:
- •1) Нейрон та нейроглія як структурно-функціональні одиниці цнс, їхні види, функції.
- •2) Нейронні ланцюги та нервові центри.
- •Нервові центри.
- •Властивості нервових центрів
- •3)Синапси цнс, будова, механізм передачі інформації
- •Хімічні синапси.
- •4) Нейромедіатори, їхні види.
- •Існують пресинаптичне і постсинаптичне гальмування.
- •Нексуси. Нексуси, або щільні контакти( або сполучні плями),
- •Електричні синапси.
- •Отже, можна зробити висновок, що хімічні й електричні синапси мають такі властивості:
- •1. Стадія алергічної реакції, при якій виникає перший контакт з алергеномі розвивається сенсибілізація організму, називається:
- •2. Стадія алергічної реакції, при якій відбувається синтез медіаторів алергічних реакцій, називається:
- •1. Навчальна:
- •2. Методична:
3)Синапси цнс, будова, механізм передачі інформації
У нервовій системі кожний нейрон анатомічно відокремлений від інших нейронів та іннервованих тканин.
Збудження і гальмування передаються з однієї нервової клітини на іншу або з рухових нервових закінчень на клітини ефекторних органів через спеціальні структури міжклітинних фізіологічних контактів — синапси. Цей термін увів у науку Ч. Шеррінгтон (1897) для позначення функціонального зв'язку між нейронами.
Залежно від будови розрізняють:
хімічні,
електричні,
нексуси,
змішані синапси.
За функціями:
- збуджувальні,
- гальмівні.
За природою медіатора:
адренергічні,
холінергічні,
ГАМКергічні і т д
Залежно від того, між якими частинами нейронів утворений синапс, його називають:
- аксодендритним,
- аксосоматичним ,
- аксоаксонним.
У ядрах таламуса виявлено дендродендритні, дендросоматичні та со-матосоматичні синапси.
Хімічні синапси.
Переважна більшість синапсів ЦНС - хімічні. Вони збудовані приблизно так само, як і нервово-м'язові. Їх будову можна розглянути на прикладі аксо-соматичного синапса.
Аксон пресинаптичного нейрона підходить до тіла іншого (постсинаптичного) й утворює пресинаптичне закінчення (кінцеву бляшку). Концентрація іонів кальцію у пресинаптичному закінченні менша, ніж у навколишньому міжклітинному середовищі.
Та частина мембрани пресинаптичного закінчення, що прилягає до тіла постсинаптичного нейрона, називається пресинаптичною мембраною.
Частина мембрани тіла постсинаптичного нейрона у ділянці пресинаптичної бляшки називається постсинаптичною мембраною. Вона містить хемочутливі (лігандзалежні) натрієві канали, що відкриваються у разі дії певних хімічних речовин (лігандів).
Між цими двома мембранами розміщена синаптична щілина. Синаптична щілина вільно сполучається з міжклітинним простором, заповнена гельподібною рідиною.
У пресинаптичному закінченні у пухирцях діаметром близько 50 нм містяться біологічно активні сполуки, медіатори або нейротрансмітери. За допомогою медіаторів нервові імпульси передаються через синапс від одного нейрона на інший. Вивільнення медіатору в синаптичпу щілину відбувається шляхом екзоцитозу — злиттям мембран пухирця і пресинаптичного закінчення з наступним розривом їх і виходом медіатору в синаптичну щілину.
На постсинаптичній мембрані локалізовані хеморецептори, з якими може зв'язуватися медіатор, споріднений з ними, а це призводить до відкривання іонних каналів мембрани.
Наприклад, на зовнішній поверхні постсинаптичної мембрани нервово-м'язового синапсу, де медіаторну функцію виконує ацетилхолін, розміщені :
холінорецептори ( Н( подразнюються нікотином) і М ( подразнюються мускарином) )і
фермент холінестераза, яка розщеплює ацетилхолін після його дії на рецептор.
У синапсі в стані спокою відбувається спонтанний розрив поодиноких пухирців і вивільнення з них кванта медіатору — майже всіх молекул ацетилхоліну, що містились у одному пухирці. Але ці молекули швидко руйнуються холінестеразою і збудження постсинаптичної мембрани не відбувається.
Під час збудження у відповідь на один ПД вивільняється 100-300 квантів ацетилхоліну. Така велика кількість звільненого медіатору не може швидко зруйнуватися і тому він встигає подразнити рецептори постсинаптичної мембрани і викликати збудження.