5. 4. Патогенез

При остро протекающем нефрите он сложен и еще недостаточно изучен. Отсутствие бактерий в паренхиме печени и выделяе­мой моче при диффузном нефрите свидетельствуют об отсутствии прямой бакте­риальной этиологии заболевания, а его возникновение спустя 1—2 недели после перенесенного гнойного эндометрита, т. е. времени, необходимого для образования антител к микробам, говорит в пользу иммуноаллергической теории патогенеза.

Нефрит начинается с нарушения кровообращения в сосудистом аппарате почек. Возникают они в ответ на повреждение фиксирующимися в клубочках комплексами «антиген—антитело», которые откладываются на базальной мем­бране клубочков. Первоначально возникший спазм сосудов клубочков приводит к повышению кровяного давления, уменьшению фильтрации и образования мочи, возникает олигурия. Временное прекращение кровотока в клубочках ведет к образованию в ишемической почке ренина, повышающего артериальное кровяное давление, и тем самым к восстановлению кровотока в клубочках. Но к этому времени стенки капилляров успевают измениться настолько, что проницаемость базальной мембраны их возрастает, и в результате в просвет капсулы Шумлянского—Боумена начинают проникать эритроциты и отдельные клетки почечного эпителия.

Скопившийся экссудат в капсуле Шумлянского сдавливает клубочки, еще больше нарушая кровообращение в почках. Поражение клубочкового аппарата, кроме повышения артериального кровяного давления, приводит к задержке воды и хло­ридов и развитию отеков в области подгрудка и нижней стенки живота, а также к нарушению выведения азотистых шлаков.

5. 5. Симптомы

Нефрит развился быстро. Уже в начале болезни температура тела повышена на 1—1,5 °С, животное отказывается от корма, отмечается угнетенное состояние, ограниченность в движении. Дав­лением и перкуссией в области почек выявлена болезненность. Ранний симптом болезни — быстро возникший отек подгрудка и нижней стенки живота. Отечная жидкость скапливается в плевраль­ной, брюшной, перикардиальной полостях.

Один из основных и рано возникших признаков — арте­риальная гипертония — связан с нарушением кровообращения в почках. Острое развитие артериальной гипертонии сопрово­ждается появлением твердого, напряженного, учащенного пульса, усилением сердечного толчка, увеличением области сердечного притупления, акцентом второго тона на аорте, нередко систолическим шумом, глухостью тонов, по­вышением венозного давления.

Симптомы, указывающие на нарушение функций почек, также появились в начале заболевания. К ним относятся частые по­зывы к мочеиспусканию, олигурия. Моча мутная, окрашена в красноватый цвет. Относительная плотность мочи повышена. В моче найден белок (1,5 %), обычно состоящий из альбуминов, глобулинов и фибрино­гена. Относительно высокая протеинурия держалась в первые дни болезни (экспертиза от 19.10.07), а в конце болезни отсутствовала (экспертиза от 28.10.07). В осадке мочи обнаружены эритроциты, почечный эпителий, цилиндры.

При исследовании периферической крови наблюдается уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, связанное с гидремической плеторой (отеком крови). СОЭ в пределах нормы.

Через полторы недели со дня заболевания сни­зилось кровяное давление, сошли отеки и животное выздоровело.