Вирус болезни Марека –
международное название возбудителя - Marek ,s disease gammaherpesvirus.
Вызывает высококонтагиозную вирусную болезнь кур и индеек, а также – уток, гусей, лебедей, проявляющуюся в 2х формах: классической - поражение периферической и центральной нервной системы и острой - лимфоидный лейкоз. встречаются названия болезни - БМ, нейролимфоматоз, паралич птиц. Впервые заболевание описал в 1907 г. венгерский ветеринарный патолог Ж.Марек. Заболевание распространено повсеместно по всему миру и до изучения свойств возбудителя, методов диагностики и средств специфической профилактики наносило огромный экономический ущерб. До выявления вируса его смешивали с лимфоидным лейкозом из-за сходства поражений – чаще всего это явные опухоли, состоящие почти исключительно из лимфоидных клеток, в печени и гонадах.
Вирус, являющийся возбудителем этой болезни был впервые выделен и изучен 1967 – 68 г в Англии учеными Биггсом и Пайном, и отнесен к семейству герпесвирусов, роду герпесвирус группа В. Вирионы имеют форму икосаэдра, диаметр 85-150-170 нм, ДНК-содержащий.Он является «клеточно-связанным вирусом».
В России впервые острую форму установили в 1970 г. Наиболее восприимчивы к БМ куры и особенно цыплята первые 2-х недель жизни. Главный источник заражения, больная птица, инфекция респираторная, вирус передается с экскретами дыхательного и пищевого тракта, шелушащимся эпителием перьевых фолликул и перхотью, через пыль в птичниках. Вирус остается опасным для инфицирования до 16 недель в пыли и подстилке.
Клинически болезнь протекает в двух формах, по – видимому, обусловленных различной вирулентностью возбудителя, величиной заражающей дозы и чувствительностью птицы. Приклассической формеинкубационный период колеблется от 14 до 20 дней. Болезнь характеризуется поражением периферической и центральной нервной системы и проявляется хромотой, скрючиванием пальцев, атаксией, парезами, параличами крыльев, шеи и хвоста. У больной птицы может измениться цвет радужной оболочки (сероглазие), форма и размер зрачка, вплоть до его исчезновения, в результате чего наступает частичная или полная слепота. Погибает больная птица в 3 – 5 мес возрасте. При этой форме болезни у кур в возрасте от 5 до 16 мес при отсутствии падежа и исхудания птицы отмечают иридоциклиты. При вскрытии трупов птиц, павших от классической формы болезни находят диффузно – очаговое утолщение нервных стволов, изменение их цвета и довольно часто (до20%) опухоли во внутренних органах, главным образом в яичнике или в семенниках. Патологогистологические изменения во внутренних органах развиваются раньше, чем появляются симптомы болезни, и характеризуются лимфоидно-клеточной инфильтрацией пораженных органов и тканей. В периферических нервах находят отечность, диффузно – очаговую лимфоидно-клеточную инфильтрацию нервного ствола и его соединительнотканной оболочки. Пораженные нервы утолщаются, отечны, желто окрашены. При поражении висцеральных органов патизменения характеризуются пролиферацией соединительной ткани. Эпителиальный передний и задний пограничные слои пораженной радужной оболочки инфильтрированы лимфоидными и псевдоэозинофильными клетками, реже плазмоцитами.
Острое течениеболезни – образование лимфом в органах, раньше рассматривали как острый лейкоз. Эта форма болезни Марека поражает преимущественно птиц до половозрелого возраста, она обуславливает и значительное снижение яйценоскости у взрослой птицы. При вскрытии БМ от лимфоидного лейкоза можно отличить, если птицы с лимфоидными опухолями моложе 18 недель, у более старших птиц сумка Фабрициуса не вовлечена.в большинстве случаев при БМ имеются диффузные или узелковые отёчные разбухания седалищного нерва и плечевого, брюшного и поясничного сплетений. Природу инфильтраций в поражённых тканяхидентифицируют гистологически, что имеет значительную диагностическую ценность.
Устойчивость вируса являяськлеточно связанным, вирус болезни Марека сохраняет свою активность при условии структурной целостности клеток. Поэтому вируссодержащая кровь, опухолевый материал, собранные от больной птицы, могут длительно сохранять вирус при температуре – 170 – 196С (в парах жидкого азота). При минус 25 – 70С такой материал быстро теряет свою патогенность. Эта существенная деталь долго была причиной безуспешных попыток выделения самостоятельного возбудителя болезни Марека.
В высохших эпителиальных клетках перьевых фолликул (которые попадают в помет, подстилку и воздух птичника), где вирус уже не является клеточно связанным, он может сохранять свою патогенность до 8 мес. Многие месяцы он сохраняется патогенным при – 65С, но при – 20С вирулентность его снижается через 4 мес. хранения. Клеточносвободный вирус, содержащийся в пыли курятника, патогенен для культуры клеток почки цыпленка и способен индуцировать опухоли в течение одного года. Полная термоинактивация клеточносвободного вируса происходит при 4С через 2 недели, при 20 – 25С за 4 дня, при 37С за 18 ч и при 60С за 10 мин.
Антигенная вариабельность. Антигенная структура вируса сложна. В составе его выявлено 6 антигенов, из которых А, В и С наиболее важные. Благодаря общему А-антигену различий в антигенной структуре у разных штаммов нет. Различие между штаммами, выделенными от индеек и цыплят, имеется по ряду второстепенных антигенов.
У зараженной вирусом птицы образуются гуморальные антитела, способные нейтрализовать вирус invitro. Через 1 – 3 нед после заражения или вакцинации в крови цыплят обнаруживают вируснейтрализующие и преципитирующие антитела. В 85% случаев вирусный антиген выявляют в фолликулах кожи. У цыплят, зараженных вирулентным вирусом, антитела чаще обнаруживают в тех случаях, когда птицы остаются здоровыми и значительно реже у больных птиц или в случаях персистирующей инфекции.
Инфицированные несушки передают потомству через яйцо преципитирующие антитела, которые обычно сохраняются до трехнедельного возраста и реально не защищают против экспериментального заражения цыплят в однодневном возрасте.
Гемагглютинирующие свойстване установлены.
Локализация вируса в организме больной птицы. У инфицированной птицы, имеющей признаки болезни, вирус обнаруживают в крови. По организму вирус разносится лейкоцитами крови и размножается в клетках лимфоидных органов (фабрициевой сумке, селезенке, тимусе, миндалинах, слепой кишке), лимфоидных очагов инфильтрации, эпителиальных клетках почечных канальцев и особенно перьевых фолликул, где найдены зрелые вирионы с оболочкой. Вирус также содержится в лимфоретикулярных клетках гребня, сережек и голени. В течение первой недели его обнаруживают в тимусе, селезенке и бурсе, в результате чего развивается персистирующая инфекция клеток белой крови. Выделить вирус в свободном состоянии не удается.
В перьевых фолликулах вирус находится у птиц всех возрастов независимо от метода заражения. Он содержится в слущивающихся клетках. Такие клетки инфицируют окружающую среду. Высушенные эпителиальные клетки перьевых фолликул сохраняют инфекционность для цыплят при аэрогенном заражении.
Вирусоносительство и вирусовыделение. Обнаружена возрастная резистентность птицы к вирусу болезни Марека. Высоковирулентные штаммы вызывают гибель однодневных цыплят. При заражении слабовирулентными штаммами цыплята остаются носителями вируса в течение всей жизни, несмотря на присутствие антител.
В фабрициевой сумке и зобной железе часто находят внутриядерные и цитоплазматические включения с большим количеством вирусных частиц. Включения также обнаруживают в эпителиальных клетках поджелудочной железы, надпочечников, почек и перьевых фолликулов. Из клеток надпочечников и эпителия перьевых фолликулов выделены полные вирусные частицы двух типов.
Больная птица выделяет вирус через органы дыхания и пищеварения, а также с десквамированным эпителием кожно-перьевых фолликул, эпителий которых служит местом размножения вируса. Установлена прямая связь между созреванием вируса в клетках фолликул и контагиозностью инфекции. Вирусоносительство отмечено у клинически здоровой птицы не только во время инкубационного периода, клинического проявления болезни, но и в течение 16 – 24 мес. после переболевания, практического пожизненно, при наличии у такой птицы специфических антител в 80 – 90% случаев.
Диагностика БМ основана на клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических, гистологических изменениях и результатах вирусологических исследований, которые включают биопробу на цыплятах, КЭ, КК, выделение и идентификация вируса в РДП в агаровом геле. Для экспресс-диагностики применяют МФА (антиген выявляется в первичном патматериале уже через 24 часа после заражения). Ретроспективно проводят выявление специфических антител у больной и переболевшей птицы (РДП в агаровом геле).
Дифференцируют БМ от лимфоидного лейкоза, авитаминозов В, Е, Д, НБ, гриппа и листериоза.
Иммунитет и специфическая профилактика. В поствакцинальном иммунитете птиц против БМ принимает участие три фактора – гуморальные антитела, интерферон и клеточный иммунитет.
У заражённой и вакцинированной птицы продуцируются специфические антитела. Однако нет прямой связи появления их в крови с развитием цитопатологических изменений и вирусоносительством. Вирус и гуморальные антитела могут находиться в крови больной птицы одновременно.
Роль интерферона до конца не ясна.
Для специфической профилактики используют живые вакцины двух типов. Первый тип - из выделенного (Биггс, 1965 г) и аттенуированного штамма или из природно-ослабленного вируса (Риспенс, 1969 г).
Второй тип – из штаммов вируса герпеса индеек, родственного вирусу БМ.