Вопрос 2 2.Паразитарные заболевания печени.Этиология патогенез.Классификация.Клиника.Диагностика.Лечение

-эхинококкоз

-альвеококкоз

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудителем является личиночная стадия эхинококка Echinococcus granulosus (Batsch, 1798, Rudolphi, 1895). Половозрелая форма имеет длину 2—7 мм. Имеет головку с 4 присосками и двойную корону из 35—40 крючьев, шейку и 2—6 члеников. Личиночная стадия, растущая, развивающаяся и живущая в организме человека десятки лет, представлена кистой круглой или овальной формы, заполненной жидкостью.

Половозрелые формы паразитируют в тонкой кишке различных животных.

Возбудитель — личинка (онкосфера) ленточного червя Alveococcus multilocularis.

Личиночная форма альвеококка представляет собой узел состоящий из конгломерата микроскопических пузырьков, образующихся путем почкования, плотно прилегающих или сросшихся друг с другом. Полость пузырьков заполнена желтоватой вязкой жидкостью или густой темной массой.

ПАТОГЕНЕЗ

Эхинококкоз печени встречается часто (50—70% случаях эхиноккоза). Онкосферы из кишечной стенким с кровотоком портальной системы заносятся в печень, где большинство оседает в мелких капиллярах. Эхинококковые кисты медленно прогрессивно растут и прорываются в паренхиму печени, жёлчные протоки или свободную брюшную полость. Кисты располагаются в правой доле. Наиболее ранний симптом: чувство тяжести и боли в эпигастрии и области правого подреберья. Нагноение пузыря приводит к развитию клинической картины абсцесса печени. При вскрытии абсцесса возможны гнойный плеврит или перитонит. Прорыв абсцесса в жёлчные протоки — причина гнойного холангита. Разрыв неинфицированного пузыря сопровождает комплекс аллергических реакций, вплоть до развития анафилактического шока. Онкосферы альвеококка, попавшие через рот в пищеварительный канал, оседают преимущественно в правой доле печени. Поражение других органов (легкие, головной мозг, почки, селезенка, мышцы, брюшина, брыжейка) является следствием метастазирования.

Образовавшиеся в печени узлы представляют собой узлы продуктивно-некротического воспаления беловатого цвета, нередко хрящевой плотности, на разрезе напоминают ноздреватый сыр (Брегадзе И. Л., Плотников Н. Н., 1976 г.). Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре. Альвеококковый узел может достичь поверхности печени и прорасти в соседние органы (диафрагму, почку, кости и ткани) — внепеченочное метастазирование.

При присоединении вторичной инфекции возникают холангиты, абсцессы печени, нагноение и распад узла. Иногда развивается цирроз печени. При прорастании желчных протоков развивается механическая желтуха.

При альвеококкозе, помимо механического действия узла на поражённый орган, имеют значение иммунологические, а на поздних стадиях иммунопатологические механизмы,иммуносупрессивное, токсико-аллергическое воздействие. «Паразитарный рак» — обоснованное определение альвеококкоза печени.

КЛАССФИКАЦИЯ???вообще ни где ни чего не могу найти((

КЛИНИКА

Эхи-з: Наиболее ранний симптом: чувство тяжести и боли в эпигастрии и области правого подреберья. Нагноение пузыря приводит к развитию клинической картины абсцесса печени. При вскрытии абсцесса возможны гнойный плеврит или перитонит. Прорыв абсцесса в жёлчные протоки — причина гнойного холангита. Разрыв неинфицированного пузыря сопровождает комплекс аллергических реакций, вплоть до развития анафилактического шока.

Альв-з: Симптомы

-гепатомегалия

-деревянистоя плотность

-боли в правом подреберье

-кожный зуд

-желтуха

-ассиметрия живота

-желудочный дискомфорт

-сим-м портальной гипертензии

ДИАГНОСТИКА

ЭХ-З: Диагноз основывается на данных эпидемиологического анамнеза, клинико-рентгенологических признаках, положительных результатах аллергологических (реакция Касони) и серологических проб, обнаружении сколексов эхинококка в мокроте (при прорыве кисты в бронх) или в плевральной жидкости (при прорыве кисты в плевральную полость). Используют серологические методы диагностики на обнаружение антител к эхинококку классов IgG.

АЛЬ-З-лабораторная(увелич.СОЭ,эозинофелия)

-Rg,(абсолютный сим-м:очаги обызвествления-симптом»известковые брызги»,относит.сим-м:высокое стояние правого купала диафрагмы,неровные контуры)

-УЗИ(гепатомегалия,образование повышенной эхогенности,равномерной эхоструктуры)

-КТ(полость распада в узле альвеококка)

-радионуклеидные методы

-лапароскопия(образование плотной консистенции белесовато-перламутрового цвета ЛЕЧЕНИЕ

ЭХИ-З: М-Ы ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ.

Извлечение эхинококка возможно только оперативным путём. Существует два метода операции:

1.идеальная эхинококкэктомия-удаление кисты со всеми оболочками

2.резекция части органа

3.закрытая эхинококкэктомия-удаление содержимого,герментативной и хитиновой оболочкой с капитонажем остаточной полости

4.открытая эхинококкэктомия-вскрытие нагноившейся кисты

5.чрезкожное чрезпеченочное дренирование кисты под контролем КТ,УЗИ или лапороскопа.

АЛЬ-З: 1.консервативное(иммунотерапия,цитостатики,химиопрепараты,антипаразитарные препараты)

2.хирургическое

ВИДЫ ОПЕРАЦИЙ

Радикальные операции (паразитарный узел удаляется полностью):

1. Резекция печени: а) типичная (анатомическая); б) атипичная.

2. Резекция —.- вылущение.

3. Вылущение паразитарного узла.

Условно-радикальные операции (паразитарный узел удаляется почти пол­ностью путем вылущения или резекции, остающийся небольшой участок паразитарной ткани инфильтруется паразитотропными средствами):

1. Условно-радикальная резекция.

2. Условно-радикальная резекция — вылущение.

3 Условно-радикальное вылущивание паразитарного узла

Паллиативные резекции (узел удаляется в пределах паразитарной ткани): резекция в пределах паразитарной ткани (кускование).

Консервативные операции (паразитарный узел не удаляется):

1. Обкалывание узла антипаразитарными средствами.

2. Дренаж с последующей химиотерапией нераспавшихся паразитарных узлов.

3. Инфузия антипаразитарных средств в сосуды печени.

Операции, направленные на ликвидацию осложнений альвеококкоза:

1. Кавернотомия и дренирование полостей распада.

2. Операции при прорывах полостей распада.

3. Желчеотводящие операции.

4. Операции при асците (сосудистые и органные анастомозы).

5. Операции при гнойно-желчных свищах.

6. Операции при кровотечениях.

Комбинированные (одно- и двухэтапные) оперативные вмешательства:

1. Резекция (вылущение) паразитарных узлов: а) правой и левой половины печени; б) печени и диафрагмы; в) печени и легких (операции при метастазах и желчнобронхиальных свищах); г) печени и головного мозга (метастазы).

2. Различные комбинации оперативных и консервативных методов лечения.

Билет 16.

1.Абсцессы и гангрена легких. Понятие. Классификация: клинико-морфологические формы, по этиологии, по механизму проникновения повреждающего агента, по предрасполагающим факторам, по распространению, по тяжести течения.

АБСЦЕСС БЕЗ СЕКВЕСТРАЦИИ-гнойно-некротическое воспаление легкого с бактериальным и/ли аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной(или множественной) полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани

АБСЦЕСС С СЕКВЕСТРАЦИЕЙ-некроз участка легкого с последующим протеолизом его переферии с формированием полости с деморкацией от жизнеспособной легочной ткани с секвестрацией зоны некроза

ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО-бурно прогрессирующий гнойно-гнилостный некроз всего легкого или отдельной плевральной анатомической структуры(доли),в которой перемежаются зоны гнойного расплавления,не отторгнутого и секвестрированного некроза.

КЛАССИФИКАЦИЯ

1.клинико-морф.формы

-острый абсцесс *без секвестрации

*с секвестрацией

-очаговая гнойно-некротическая деструкция легкого

-гангрена

2.по этиологии

-постпневматические

-посттравматические

-пневмакокковые

-стафило-

-стрепто-

-вирусные

3.по мех-у проникновения повреждающего агента

-аспирационные

-обтурационные

-гематогенные

4.по предрасполагающим факторам????

5.по распространению

-односторонние поражения

*абсцессы(одиночные,множественные)

*гангрена(лобарная,субтотальная,тотальная)

-двусторонние поражения

*абсцессы множественные

*гангрены

*абсцессы одного легкого и гангрена другого

*абсцессы или гангрена одного легкого и пневмония другого

6.по тяжести течения

-легкая *бронхолегочная симптоматика(БЛС) без признаков ДН,сепсиса

-средняя

*БЛС симптоматика с ДН

*сочетание БЛС,ДН с сепсисом

*выраженный протеолиз легочной ткани с быстрым образованием полостей на фоне не выраженной клинической БЛС

-тяжелая

*сочетание БЛС,ДН с тяжелым сепсисом,сопровождающимся дисфункцией органов,гипоперфузией или гипотензией

-крайне тяжелая

*септический шок,сохраняющийся,несмотря на адекватную инфузионную терапию:

+с превалированием гипотензии

+со снижением перфузии органов при отсутствии гипотензии

*синдром полиорганной недостаточности

2. Рак поджелудочной железы. Факторы риска. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и хирургические методы лечения.

Рак поджелудочной железы — злокачественное новообразование, исходящее из эпителия железистой ткани или протоков поджелудочной железы.

ФАКТОРЫ РИСКА

-хронический панкреатит

-холецистит

-хронич.алкоголизм

-наследственные формы панкреатита

КЛИНИКА.

-боли в верхней половине живота

-быстро развивающееся похудание(раковая кахексия)

-диспепсические явления

-механическая желтуха

-увеличение печени+сим.Курвуазье

-опухоль пальпируется в области ПЖ

-развитие асцита

-множественные тромбозы

-желуд. Или кишеч. Кровотечение в случаях прорастания опухоли в желудок или ДПК

НЕТИПИЧНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

-панкреатитоподобная

-диабетическая

-гастритоподобная

-холангиоподобная

ДИАГНОСТИКА

1.лабораторная

2.иструментальная

-чрезкожная аспирационная биопсия под контролем УЗИ или КТ с последующей цитологией

-эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография

-УЗИ

-Rg

-КТ

-контрастное Rg

-цитологическое исследование

3.эндоскопическая

-ФГДС

-лапароскопия(с пункционной биопсией)

ДИФФ.ДИАГНОСТИКА.

Дифференциальный диагноз проводят с вирусным гепатитом, желчно-каменной болезнью, гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, холециститом, панкреатитом, диафрагмальной грыжей

При механической (подпеченочной) желтухе следует отличать опухоль головки поджелудочной железы, сдавливающей и прорастающей общий желчный проток, от желчного камня, вызвавшего его обтурацию. Классическим дифференциально-диагностическим признаком является симптом Курвуазье: он обычно положителен при раке поджелудочной железы и отрицателен при закупорке камнем общего желчного протока. При желчно-каменной болезни обтурация камнем общего желчного протока и желтуха возникают после тяжелого приступа желчной колики, что нехарактерно для рака поджелудочной железы.

Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок) протекает в большинстве случаев с такими же основными симптомами, как и рак головки поджелудочной железы, но при нем нередко возникает кишечное кровотечение. Диагноз подтверждается дуоденофиброскопией с прицельной биопсией опухоли.

ХИРУРГ.МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

-панкреатодуоденальная резекция(оп.Уиппла)-удаление дистальной части желудка,ДПК,общего желчного протока,желч.пузыря,головки ПЖ,проксим.части тощей кишки,регионарных л/у

-левосторонняя гемипанкреатэктомия со спленэктомией и лимфоденэктомией при локализации опухоли в сред.части тела и в области хвоста ПЖ

-панкреатэктомия-при островковом раке,удаляется селезенка и л/у

-резекция тела и хвоста ПЖ при локализации там опухоли

Паллиативные:

-билиодигестивные анастомозы

-лапароцентезный холецистоеюноанастомоз с брауновским соустьем

Билет№17

Вопрос№1Центр форма:1 типич-по локал(субсегм,сегмен,дол бронх.,глав. По форме роста-экзофит,эндлф,развлетв с периброн муфтообр ростом.2 атипия формы-с нагноит проц в зоне гиповент,с прораст пер опух в средост. Клин:кашел,кровах,одыш,боли в гр,вторич симпт-ослож,прораст в сосед орг.Общ симпт-слаб.похуд.утомл,сниж работосп. Диагн:пальп л/у.Rgв 2-х проек, томогр средост и корня легк.,фибробронхоскоп с биоп,цито ис-е мокр 5 раз,КТ,УЗИ бр пол,торакоскопия.

Вопрос №22. Абсцессы легкого. Этиология и патогенез. Классификация, клиника, диагностика. Осложнения

АБСЦЕСС БЕЗ СЕКВЕСТРАЦИИ-гнойно-некротическое воспаление легкого с бактериальным и/ли аутолитическим протеолизом некроза по мере его формирования с образованием одиночной(или множественной) полости с демаркацией от жизнеспособной легочной ткани

АБСЦЕСС С СЕКВЕСТРАЦИЕЙ-некроз участка легкого с последующим протеолизом его переферии с формированием полости с деморкацией от жизнеспособной легочной ткани с секвестрацией зоны некроза

ЭТИОЛОГИЯ.

-Гр+:стафило-,стрепто-

-Гр-:enterobacteriaceae,синигнойная палочка

-неклостридиальные анаэробные микроорганизмы

-heamophilus influenze

-патогенные микоплазмы

-грибы

ПАТОГЕНЕЗ

Пути проникновения:

1.эндобрахиальный

-игаляционный

-аспирационный

-обтурационный

2.гематогенный

-тромбоэмболический

-септический

3.травматический

4.из пограничных тканей и органов

-контактный

-лимфогенный

Патогенетические механизмы

-парапневмотическая и постпневмотическая деструкция легкого

-тромбоэмболия ветвей легочной артерии

-обтурация бронхов опухолью

-заброс гнойного отделяемого из одного легкого в другое

-обострение ХНЗЛ

-септикопиемия

-интраоперационная перевязка легочной артерии

-прорыв нагноившейся полости распада альвеококка печени через диафрагму в бронхи нижней доли правого легкого

КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время придерживаются следующей классификации абсцесса легких:

• в зависимости от возбудителя: гнилостные (вызванные анаэробными бактериями) и негнилостные (вызванные аэробными и анаэробными микробами);

• по патогенезу: бронхогенные (в том числе и аспирационные), гематогенно-эмболические, травматические и лимфогенные;

• по виду патологического процесса: АЛ, гангрена легких и некротизирующая пневмония (несколько очагов деструкции);

• по отношению к анатомическим элементам легкого: центральные, периферические; с поражением сегмента, доли или всего легкого;

• единичные, распространенные (вместо термина «множественные», так как АЛ может быть только единичным); одно- и двухсторонние;

• по тяжести течения: легкие, средней тяжести и тяжелые;

• осложненные (в 30% случаев) и неосложненные;

• по длительности: острые (менее 6 недель в 60% случаев) с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани и хронические (более 6 недель в 40% случаев) с образованием плотной пиогенной оболочки;

• по наличию сопутствующих заболеваний, состояний — первичные АЛ (в 80% случаев) — нет сопутствующего фона, но сюда включаются больные с алкогольной зависимостью и другими состояниями, вызывающими аспирацию (эпилептические припадки, острое нарушение мозгового кровообращения). Первичные АЛ чаще обусловлены микрофлорой ротоглотки, в других случаях аспирация возникает из-за гастроэзофагеального рефлюкса. Вторичные АЛ (в 20% случаев) возникают на фоне местных поражений бронхов с нарушеним их дренажа (обструкция, инородное тело), иммунодефицитных состояний — бронхогенный рак, химиотерапия опухолей (обычно у ослабленных больных на фоне опухоли развивается гангрена легких, а у лиц с сохраненным иммунным статусом — АЛ), длительного приема ГКС, болезней крови, нейтропении, СД, СПИДа, желудочнопищеводного рефлюкса с аспирацией, муковисцидозом и др.

КЛИНИКА

В течении абсцесса легкого выделяют три периода:

• первый (от 2 суток до нескольких недель), когда имеются морфологические данные пневмонии, соответствующие ее этиологии; нарастает интоксикационный синдром, на рентгенограмме легких выявляется инфильтрация;

• второй (гнойный абсцесс легкого) — в центре воспалительного инфильтрата развивается прогрессирующее гнойное расплавление, полость становится похожей на шаровидную (содержит гной, детрит и воздух). Позднее происходит прорыв гноя из полости в один из бронхов (содержимое отхаркивается) с постепенным уменьшением размеров полости на фоне ее хорошего дренажа. Полость отграничивается от здоровой ткани (защищая последнюю от инфицирования) защитной пиогенной мембраной (с сохранением микроциркуляции вокруг зоны распада). Последующее течение гнойного процесса зависит от состояния дренирования гнойного очага через бронх. При достаточной проходимости бронха для свободного оттока гноя эволюция абсцесса легкого благоприятная.

• третий (если нет лечения или оно малоэффективное), когда развивается ГЛ, обширный некроз легочной ткани без четких границ с множеством мелких, бесформенных очагов распада и быстрым переходом на плевру

ДИАГНОСТИКА

1.жалобы

2.анамнез

3.физикальные данные(отставание пораж. Стороны гр.клетки в дыхании,ослабление голосового дрожания,легочного звука,жесткое или резко ослабленное дыхание с хрипами)

4.лаб.исследование

-кровь(лейкоцитоз,нейтрафилез,гипохромная анемия,гипопротеинемия,гипоксемия,увелич.СО2, снижение сатурации)

-моча(протеинурия,цилиндрурия)

-макрота(двух-трехслойный характер,нейтрофильные лейкоциты,бактерии,некротизированные элементы легочной ткани)

5.Rg в 2-х проекциях

ОСЛОЖНЕНИЯ

1.со стороны плевральной полости

-серозный плеврит

-эмпиема плевры

-пневмоторакс спонтанный

-пиопневмоторакс

2.со стороны грудной стенки

-эмпиема нессетитатис

-флегмона грудной стенки

-наружные торакальные свищи

-перикардит

3.со стороны легких

-кровотечение

-кровохарканье

-аспирация

-пневмония

-ОРДС

4.сепсис

-с гнойными MTS в другие органы и ткани

-шок

-полиорганная недостаточность

5. ДВС

-асептический

-септический

6.ОРДС

Билет№18

Вопрос№1Эмпиема плевры — патологический процесс, обус/

ловленный воздействием на плевру микробного или

другого повреждающего агента, инициирующих акти/

вацию цитокиновой сети, преимущественно провоспа/

лительной направленности, с развитием дисбаланса

и разобщенности протеолитических и ингибиторных

систем.

Классификация эмпием плевры и пиопневмоторакса

Б. По характеру плеврального эксудата:

1. Серозно/гнойный.

2. Серозно/фибринозный.

3. Фибринозный.

4. Гнойный.

5. Гнилостный.

6. С геморрагическим компонентом.

В. По характеру возбудителей:

1. Асептическая.

2. Неспецифическая.

3. Анаэробная.

4. Специфическая.

5. Смешанная.

Г. По патогенетическому механизму:

1. Первичная (посттравматическая).

2. Вторичная:

А. Связанная с патологией легких:

а) пара&, метапневмоническая;

б) осложнение гнойно&деструктивного про&

цесса легкого;

в) послеоперационная;

г) пневмоторакс.

Б. Не связанная с патологией легких:

а) контактная;

б) лимфогенная;

в) гематогенная.

Д. По распространенности:

1) Тотальная.

2) Распространенная.

3) Ограниченная:

а) верхушечная;

б) костальная;

в) медиастинальная;

г) диафрагмальная;

д) междолевая.

Е. По свободе перемещения жидкостей в плевраль_

ной полости:

1. Свободная.

2. Сегментированная.

3. Панцирная.

Ж.По сообщению с внешней средой и воздухоносны_

ми путями легких:

1. Закрытая.

2. Сообщающаяся с внешней средой:

а) с плевроторакальным свищем;

б) Empyema necessitates.

3. Сообщающиеся с воздухоносными путями лег/

ких:

а) с бронхоплевральным свищем;

б) с плевропульмональным свищем.

4. С бронхо/, пульмоноплевроторакальным сви/

щем.

З. По клиническому течению и тяжести лечения:

1. Острая:

а) средней тяжести;

б) тяжелая;

в) крайне тяжелая.

2. Хроническая.

Основные синдромы

1. Интоксикационный.

2. Одышки.

3. Физикально: жидкость в плевральной полости.

4. Лабораторно: признаки воспаления.

5. УЗИ: жидкость в плевральной полости.

6. Рентгенологически: гомогенное затемнение пле/

вральной полости.

7. Пункционно: гнойный эксудат.

Диагностика

1. Жалобы.

2. Анамнез заболевания.

3. Объективное обследование больного.

4. Данные лабораторного обследования.

5. Рентгенологическое исследование грудной

клетки:

— рентгеноскопия;

— рентгенография;

— латероскопия, латерография;

— пневмография, фистулография.

6. Сканирование легких.

7. Торакоскопия.

8. Спирография.

9. Реопульмонография.

10. Микробиологическое исследование плеврально/

го экссудата.

11. Цитологическое исследование плеврального

экссудата.

12. Исследование системы гемостаза.

13. Исследование иммунитета.

Схема лечения эмпиемы плевры

1. Антибактериальная терапия/лечение основного

заболевания и осложнений.

2. Эвакуация гноя из плевральной полости:

— Пункционное ведение плевральной полости

(при положительной клинической динами/

ке).

— Дренирование плевральной полости (пас/

сивный при гнойном плеврите, активный

при пиопневмотораксе).

— Постоянный или фракционный лаваж (про/

мывание) плевральной полости.

3. Детоксикационная терапия:

а) инфузионная терапия (растворы глюкозы,

растворы кристаллоидов, гемодез, реополиг/

люкин);

б) лечебный плазмаферез;

в) переливание нативной, замороженной плаз/

мы, протеина, альбумина.

4. Коррекция гемостаза, особенно при выражен/

ных проявлениях ДВС/синдрома:

а) применение антиферментных препаратов

(контрикал, гепарин, гордокс и др.);

б) переливание замороженной (лечебной) плаз/

мы с целью дотации антитромбина/III и дру/

гих факторов.

5. Заместительная терапия:

а) переливание белковых препаратов для лик/

видации гипопротеинемии и диспротеине/

мии;

б) переливание консервированной крови при

анемии ниже 80 г/л;

в) витаминотерапия.

6. Препараты, улучшающие реологические свойст/

ва крови (реополиглюкин, гемодез, трентал, ку/

рантил, никотиновая кислота и др.).

Эвакуация гноя из плевральной полости

а) Пункции плевральной полости.

б) Пассивный дренаж плевральной полости по Бю/

лау.

в) Активный дренаж плевральной полости.

г) Проточный лаваж (промывание) плевральной

полости.

д) При отсутствии эффекта в лечении от перечис/

ленных методов лечения — радикальное опера/

тивное лечение (торакотомия с дальнейшим

объёмом операции в зависимости от обстоя/

тельств).

Оперативное лечение при хронической эмпиеме пле_

вры

а) Различные виды торакопластик (редко).

б) Париетальная плеврэктомия с декортикацией

лёгкого (в необходимых случаях резекция пора/

женного участка лёгкого).

Фаза разгара

1. Свертывающая и противосвертывающая система.

Нарушения микроциркуляции, обусловленные раз/

витием ДВС/синдрома. В очаге активность макро/

фагов:

— противосвертывающая — у 55,64% больных;

— коагулянтная — у 29,9% больных.

2. Коррекция нарушений микроциркуляции. Плаз/

ма/ и лейкаферез с применением криоплазменно/

антиферментного комплекса.

3. Протеолиз и его ингибиция. В крови: угнетение ак/

тивности плазменных протеиназ и повышение ак/

тивности клеточных протеиназ (нейтрофильных)

и их ингибиторов. В плевральной полости: повыше/

ние активности протеиназ при дефиците ингибито/

ров. Значительная разобщенность протеиназно/ин/

гибиторного дисбаланса между кровью и плевраль/

ной полостью.

4. Коррекция протеолитической системы.

— ингибиторы протеаз;

— плазмалейкаферез;

— транспозиция активированных моноцитов.

5. Калликреин_кининовая система. В крови: активи/

зация. В плевральной полости: выраженный дисба/

ланс в процессах кининообразования и кининораз/

рушения (усиление кининообразования без увели/

чения кининазной активности). Коррекция: ингиби/

торы протеаз.

6. Фагоцитарная активность нейтрофилов и моно_

нуклеаров. Подавление активности аутоплазмой

и супернатантом плеврального эксудата.

7. Фаза регрессии острой эмпиемы плевры.

В крови:

а) уменьшение ДВС/синдрома;

б) повышенная активность клеточных протеиназ

и их плазменных ингибиторов, депрессия трип/

синоподобных протеиназ.

В плевральном экссудате:

а) гиперкоагуляция;

б) депрессия фибринолиза;

в) снижение активности протеиназ и нарастание

активности ингибиторов.__

Ворос №2 Альвеококкоз печени:

2.Альвеококкоз печени. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Лечение. Виды операций

Альвеококкоз — гельминтоз из группы цестодозов(АЛЬВЕОКОККУС МУЛЬТИЛОКУЛАРИС)характеризующийся тяжелым хроническим течением, первичным опухолевидным поражением печени, нередко с метастазами в головной мозг и лёгкие, а также во многие другие органы. Часто заболевание заканчивается летально.

КЛИНИКА

Симптомы

-гепатомегалия

-деревянистоя плотность

-боли в правом подреберье

-кожный зуд

-желтуха

-ассиметрия живота

-желудочный дискомфорт

-сим-м портальной гипертензии

Клинические формы течения:

-ранняя бессимптомная

-типичная

-атипичная(с преобладанием диспептич.расстройств, холецистоподобная)

стадии:

1-бессимптомная

2а-начальных клинических проявлений

2б-явных клинических проявлений

3-осложнений

ДАГНОСТИКА

-лабораторная(увелич.СОЭ,эозинофелия)

-Rg,(абсолютный сим-м:очаги обызвествления-симптом»известковые брызги»,относит.сим-м:высокое стояние правого купала диафрагмы,неровные контуры)

-УЗИ(гепатомегалия,образование повышенной эхогенности,равномерной эхоструктуры)

-КТ(полость распада в узле альвеококка)

-радионуклеидные методы

-лапароскопия(образование плотной консистенции белесовато-перламутрового цвета)

ДИФФ.ДИАГНОСТИКА

-поликистоз печени

-цирроз

-гемангиома

-зло- и добро-…опухолями

ЛЕЧЕНИЕ

1.консервативное(иммунотерапия,цитостатики,химиопрепараты,антипаразитарные препараты)

2.хирургическое

ВИДЫ ОПЕРАЦИЙ

Радикальные операции (паразитарный узел удаляется полностью):

1. Резекция печени: а) типичная (анатомическая); б) атипичная.

2. Резекция —.- вылущение.

3. Вылущение паразитарного узла.

Условно-радикальные операции (паразитарный узел удаляется почти пол­ностью путем вылущения или резекции, остающийся небольшой участок паразитарной ткани инфильтруется паразитотропными средствами):

1. Условно-радикальная резекция.

2. Условно-радикальная резекция — вылущение.

3 Условно-радикальное вылущивание паразитарного узла

Паллиативные резекции (узел удаляется в пределах паразитарной ткани): резекция в пределах паразитарной ткани (кускование).

Консервативные операции (паразитарный узел не удаляется):

1. Обкалывание узла антипаразитарными средствами.

2. Дренаж с последующей химиотерапией нераспавшихся паразитарных узлов.

3. Инфузия антипаразитарных средств в сосуды печени.

Операции, направленные на ликвидацию осложнений альвеококкоза:

1. Кавернотомия и дренирование полостей распада.

2. Операции при прорывах полостей распада.

3. Желчеотводящие операции.

4. Операции при асците (сосудистые и органные анастомозы).

5. Операции при гнойно-желчных свищах.

6. Операции при кровотечениях.

Комбинированные (одно- и двухэтапные) оперативные вмешательства:

1. Резекция (вылущение) паразитарных узлов: а) правой и левой половины печени; б) печени и диафрагмы; в) печени и легких (операции при метастазах и желчнобронхиальных свищах); г) печени и головного мозга (метастазы).

2. Различные комбинации оперативных и консервативных методов лечения.

Билет№19

Вопро№1 1)Острый абсцесс легкого-ограниченный грануляционным валом внутрилегочная полость, содержащая гной.

Клиника: Зависит от стадии и периода болзни. Начинается с повышения температуры, болей в боку при вдохе, Кашель, тахикардия, озноб, пот, гнилостный запах изо рта, после прорыва гнойника в бронх.дерево происходит отхождение большого количества гноя с примесью крови, состояние больного улучшается.

Д-ка:жалобы, осмотр, физик.данные(ослаблен.везик.дых-е. сух и влаж.хрипы, укорочение перкутор.звука), лаборат.данные(мокрота на А/к, Б/к), рентгенография/скопия, пункция с биопсией,КТ, бронхоскопия.

Диф.д-ка: туберкулез, нагноившиеся кисты легкого с распадом, периф.рак с распадом, центральный рак легкого с деструкцией ткани в ателектазе, абсцедирующая пневмония.

Принципы лечения: 3 этапа 1.интенсив.терапия и реанимация(до 2 недель)(восстановление ОЦК, реолог.св-в крови, А-Б терапия) 2 Консерватив.лечение(до 6 нед), улучшение реолг.св-в крови,А-б, детоксикационная терапия, протеолитические ферменты, муколитич.препараты, пункция абсцесса-дренирование, физиотерапия 3.реабилитация

Вопро№2

Этиол:вир геп В,С,Д,цирроз,параз,хим канцерог,гепатотроп яды,ДО,радиац,кур.алког,травма,противоз ср-ва.4 фазы патоген:1.хрон воспол,обуслов аномал,склероз холангит.аутоим бол,параз,канцерог.2 геннотоксич наруш,ведущ к поврежд ДНК и мутац.3- десрегул репар механ ДНК и апоптоза4-эволюц кл в ЗО Местом локал опух чаще явл прав доля.реже 2.Макроскоп формы1узлов 2 массивная(один узел,полост,массив с сателлитами)3 диффуз4внутрипроток.

Метастазир-внутриорган и внепеч(л/у и др орг)

Клин:боль,слаб,утом.пов t,тошн,рвот,похуд,желт.гепатомег,сосуд звезд,желуд кровВыдел формы:гепатомегал,желтуш,асцитич,лихорад.Также маскиров,легоч,мозгов,сердеч,кост,абсцессопод,остр абдомин.

Диагн:опух маркер,узи,кт.ангиограф,лапароск с биоб. Леч:консер:химио,луч,симптом. Хир:1радик(резекц-правостор,левостор гемигепатэктомия , расшир гемигепатэкт или тотальн)2 паллиат(резекц с остав метаст,деартилизац-перевяз печ арт,эмболиз печ арт,перев ворот вены)3 опер по ликвид ослож.

Билет№20

Вопрос№1Классификация острого мастита:По происхождению:1.лактационный 2.нелактационный( мастит беременных, новорожденных). По характеру воспалит.процесса: 1.негнойный(серозный, инфильтративный), 2.гнойный(абсцедирующий, инфильтративно-абсцедирующий, флегмонозный, гангренозный) По локализации очага: 1.субареолярный, 2.подкожный 3.интрамаммарный 4.ретромаммарный По распространенности процесса: 1.ограниченный(один квандрант), 2.диффузный(2-3), 3.тотальный(4).

Клиника: Заболевание начинается остро. В первые часы развития мастита появляется чувство тяжести в молочной железе, затем - боль. Ухудшается самочувствие больных, слабость, температура тела повышается до 37,5 - 38,0°С. Железа незначительно увеличивается в объеме, гиперемия кожи умеренная или едва заметная. Сцеживание молока болезненное и не приносит облегчения, количество молока уменьшается. При пальпации определяются болезненность и умеренная инфильтрация тканей железы без четких границ, дольки ее теряют зернистую структуру. При прогрессировании процесс переходит из серозной стадии в инфильтративную, когда в молочной железе начинает пальпироваться болезненный инфильтрат с четкими границами. Гиперемия кожи не усиливается, отека ее нет. При неэффективном или несвоевременном лечении через 3-4 дня от начала заболевания воспалительный процесс приобретает гнойный характер. При этом значительно ухудшается самочувствие больных, нарастает слабость, снижается аппетит, нарушается сон. Температура тела чаще в пределах 38-40°С. Появляются озноб, потливость, отмечается бледность кожных покровов. Значительно усиливаются боли в молочной железе, которая напряжена, увеличена, выражены гиперемия и отечность кожи. Инфильтрат резко болезненный при пальпации, увеличивается в размерах. В центре инфильтрата может иметься участок размягчения, а при наличии крупной гнойной полости появляется флюктуация. Молоко сцеживается с трудом, небольшими порциями, часто в нем обнаруживается гной. Количество лейкоцитов в анализе крови повышается до 10 000-20 000, снижается содержание гемоглобина крови до 80-90 г/л, в моче появляются белок и гиалиновые цилиндры.

Диагностика: ж, анамнез, физикаль.данные(симптом флюктуации),пункция инфильтрата иглой с широким прсветом, УЗИ, маммография.

Лечение: при негнойном мастите-консервативная терапия, при гнойном-хирургическое лечение.

Консерват.терапия: 1.сцеживание молока и обеих молоч.желез каждые 3 часа(8 раз в сутки), сначала из здоровой, потом из больной. 2.В/М введение 2.0 мл дротаверинв 3 раза в деньдо сцеживания и за 5 мин.-0.5 мо окситоцина. 3.Ежедневные ретромаммарные новокаиновые блокады с А/Б широк.спектра действия. 4.А/Б терапия 5. Десенсибилизирующая терапия(антигистаминные 2-3 раза/сут) 6.Витаминотерапия 7.Полуспиртовые повязки на МЖ. 8.Физиолечение(УВЧ, УФО).

Хирург.лечение:основные принципы: 1.выбор рационльного доступа с учетом сохранения функции и эстетики МЖ. 2.радикаль.хирург.обработка гнойного очага 3.Адекватное дренирование гнойного очага. 3.Адекватное дренирование гнойного очага, в том числе с применением дренажно-промывной системы 4.закрытие раны первичным швом или вторичным. 5. Длительное капельное промывание раны через дренажно-протоковую систему в послеоперационном периоде растворами антисептиков.

Разрезы при острых гнойных лактационных маститах:

а, б, в - радиальные;

г - параареолярный;

д - наружнобоковой.