37. Нарушения кальциево-фосфорного обмена

В регуляции Р-Са обмена в организме вообще, и для регуляции определенной концентрации Са и Р в тканях зуба в частности, имеют значение нервная система (центральная и периферическая, гасеров узел), гормоны щитовидной (тиреокальцитонин) и паращитовидных желез (паратиреоидный гормон), слюнные железы и вырабатываемый ими гормон – паротин, микроэлементы, особенно фтор, витамины (Д, С). Избыток тиреокальцитонина приводит к торможению реабсорции Na, Р, Са в почках, фосфатурии, развитию гипокальциемии. Витамин 1,25(ОН)₂Д₃ – обеспечивает активный перенос фосфата из кишечника в кровь; регулирует всасывание Са²⁺ в кишечнике; регулирует содержание паратгормона в плазме крови. Паратгормон регулирует секрецию фосфатов почками, регулирует резорбцию Са²⁺ в почечных канальцах, стимулирует систему и развитие соединительной ткани (при наличии вит. Д). Недостаток паратгормона сопровождается уменьшением всасывания Са²⁺ в кишечнике и увеличение его выделения с фекалиями. Гиперкальциемия: Причины: гиперпаратиреоз Проявления: Изменения в костях ( фиброзная остеодистрофия, остеопароз, остеомаляция, десквамация костей, множественные переломы, образование кист, расшатывание и выпадение зубов) Почки: почено-каменная болезнь и ХПН Миалгии Кальцификация сосудов, клапанов сердца, артериальная гипертензия. Осложнения: гиперпаратиреоидный криз Гипокальциемия: Причины: снижение количества паратгормона Нарушение секреции кальцитонина Проявления: в крови: нарушение мембранного транспорта и как следствие нарушение соотношения K-Na внутри и вне клетки. Повешенная возбудимость мышечной и нервной тканей и судороги, как следствие- сардоническая улыбка, эпистотонус, ларингоспазм. Спазм гладких мышц, отсюда – боль. Остеосклероз, кальцификация хрящей, закрытие зон роста, кариес зубов, замедление их прорезывания, открытый прикус, пародонтоз.

38. Атеросклероз. Причины, механизмы развития, последствия. Механизм развития атеросклероза и его последствий.

Первопричиной  или пусковым механизмом развития атеросклероза считают, является повреждение клеток эндотелия, это клетки которые выстилают внутреннею оболочку сосудов.          Повреждение эндотелия происходит по различным причинам, это токсическое воздействие на эти клетки курения, в результате токсического действия холестерина, повышенное артериальное давление также является повреждающим фактором. Здесь можно предположить, что  и наследственная слабость этих клеток имеет не маловажное значение. После повреждения клеток выстилающих внутреннею стенку сосуда, жиры или иначе холестерин, а точнее частицы липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) или плохой холестерин проникает в среднюю стенку сосуда, где с ним происходят сложные реакции, которые вызывают воспаление в этом месте. В дальнейшем при прогрессировании процесса идет дальнейшее накопление холестерина в месте воспаления и происходит формирование атеросклеротической бляшки, в дальнейшем в этой бляшке откладываются соли кальция, происходит кальциноз, отвердение бляшки. Образно атеросклеротическую бляшку модно сравнить с бородавкой внутри сосуда. Какая угроза исходит от такой бородавки?

1.Атеросклеротическая бляшка частично перекрывает просвет сосуда, результатом чего является хронический недостаток кислорода и питательных веществ в органе, который кровоснабжает пораженный сосуд. Если этот орган сердце то может развиться стенокардия, аритмия, сердечная недостаточность.

2. Атеросклеротическая бляшка не такая эластичная, как здоровая артерия и в момент пульсового растяжения просвета артерии может дать трещину. Трещина в атеросклеротической бляшке обнажает соединительную ткань сосуда, и этот момент является пусковым механизмом образования тромба.  Тромб, перекрывая просвет сосуда, приводит к развитию инфаркта или некроза, а проще говоря, омертвению части органа.

3. Трещина в области бляшки может привести к разрыву стенки сосуда и кровоизлиянию в соответствующий орган, например кровоизлияние в головной мозг, так называемый геморрагический инсульт. Трещина  в области бляшки на аорте может привести к расслаивающей аневризме аорты.

Неизменяемые причины развития атеросклероза – это те причины, на которые невозможно оказать никакого медицинского воздействия. К этим факторам относятся:

Возраст – риск развития атеросклероза повышается одновременно с возрастом человека. Чем больше возраст, тем больше риск развития атеросклероза. Атеросклероз часто рассматривают как проявление процессастарения организма, так как атеросклеротические изменения кровеносных сосудов отмечаются у всех без исключения людей перешагнувших определенную возрастную черту. Риск развития атеросклероза значительно повышается после 45-50 лет.

Пол считается независимым фактором риска развития атеросклероза. У мужчин атеросклероз развивается на 10 лет раньше, чем у женщин и до 50 лет риск развития атеросклероза в 4 раза выше у мужчин, чем у женщин. После 50 лет заболеваемость атеросклерозом среди и мужчин и женщин выравнивается. Это связано с наступление гормональных изменений в организме женщин и исчезновении защитной роли женских половых гормонов эстрогенов (снижение выделения эстрогенов в период менопаузы).

Генетическая предрасположенность это еще один неизменяемый фактора риска атеросклероза. Повышенный риск развития атеросклероза наблюдается у людей, родственники которых также страдают различными формами атеросклероза. Считается, что генетическая (наследственная) предрасположенность является причиной сравнительного раннего начала атеросклероза (раньше 50 лет). В тоже время у людей старше 50 лет наследственные факторы играют незначительную роль в развитии атеросклероза.

Изменяемые причины развития атеросклероза – это те причины, которые могут быть устранены либо посредством изменения образа жизни человека, либо посредством лечения. К таким факторам развития атеросклероза относятся:

Курение повышает риск возникновения многих заболеваний сердечно-сосудистой системы человека в том числе и атеросклероза. Длительное курение в 2-3 раза повышает риск развития артериальной гипертонии, гиперлипидемии, ишемической болезни сердца. Ускоренное развитие атеросклероза из-за курения объясняется негативным воздействием компонентов табачного дыма на кровеносные сосуды.

Артериальная гипертония - является независимым фактором развития атеросклероза. На фоне гипертонии повышается пропитывание стенок артерий жирами, что является начальным этапом развития атеросклеротической бляшки. В свою очередь из-за изменения эластичности артерий атеросклероз повышает риск гипертонии .

Ожирение – это один из наиболее важных факторов развития атеросклероза. Ожирение провоцирует развитие не только атеросклероза, но и артериальной гипертонии, сахарного диабета.

Сахарный диабет – повышает риск развития атеросклероза в 4-7 раз. Высокий риск развития атеросклероза на фоне сахарного диабета объясняется нарушением обмена жиров (одно из нарушений обмена веществ при диабете), которое является основным фактором развития атеросклеротических изменений кровеносных сосудов.

Дислипидемии (нарушение обмена жиров) – это важнейший фактор развития атеросклероза. По сути дела большая часть вышеупомянутых факторов риска атеросклероза действует посредством дислипидемии, то есть установления нарушения обмена жиров. В развитии атеросклероза и других болезней сердечно-сосудистой системы человека основную роль играют такие нарушения обмена жиров как: повышенное содержание в крови холестерина, атерогенных липопротеинов и триглицеридов.

Неправильное питание с большим содержание животных жиров может быть важным фактором, ускоряющим развитие атеросклероза.

Малоподвижный образ жизни (гиподинамия) – это важный фактор развития атеросклероза, ожирения, артериальной гипертонии, сахарного диабета. Снижение двигательной активности приводит к нарушению обмена жиров и углеводов, что в свою очередь повышает риск развития диабета и атеросклероза.

Инфекции – теория об инфекционной природе атеросклероза появилась сравнительно недавно и сразу привлекла большое внимание. Недавние исследования показывают, что одним из факторов возникновения и быстрой прогрессии атеросклероза могли бы быть хламидийная и цитомегаловирусная инфекции. Аргументом в пользу данного утверждения является определение высоко титра антител против данных видов инфекций у большинства больных с различными формами атеросклероза.