- •13.1. Захворювання тварин, що виникають у післяродовий період
- •Залежування після родів
- •Ампутація матки
- •Післяродова інфекція та інтоксикація
- •Питання для самоконтролю
- •14.1. Анатомічні і фізіологічні особливості новонароджених тварин
- •14.2. Хвороби новонароджених тварин
- •Затримання меконію
- •Питання для самоконтролю
- •15.3. Хвороби, вади та функціональні зміни вим'я
- •Аномалії розвитку вим'я
- •Агалактія та гіпогалактія
- •Мастит (маміт)
- •Профілактика маститу
- •Вади розвитку дійкового каналу
- •Функціональні розлади вим'я
- •Питання для самоконтролю
- •16.1. Форми і причини неплідності
- •16.2. Методика гінекологічного дослідження тварин
- •Уроджена неплідність
- •Стареча неплідність (клімактерій)
- •Кліматична неплідність
- •Експлуатаційна неплідність
- •Симптоматична неплідність
- •Запальні процеси зовнішніх статевих органів
- •Новоутворення у зовнішніх статевих органах
- •Патологія шийки матки
- •Патологія матки
- •Патологія яйцепроводів
- •Патологія яєчників
- •Анафродизія, німфоманія і вірилізм корів
- •Заходи профілактики неплідності
- •Питання для самоконтролю
- •17.1. Дослідження органів статевої системи плідників
- •17.2. Діагностика імпотенції бутаів
- •Парувальна імпотенція
- •Запліднювальна імпотенція
Патологія яйцепроводів
Ураження яйцепроводів виникають самостійно, як результат механічного пошкодження, або, частіше, внаслідок переходу запального процесу із сусідніх органів або при інших захворюваннях. Патологію яйцеводів найчастіше діагностують у корів. Вона може бути одно- або двостороньою.
521
Розділ ':
Запалення яйцепроводів - сальпінгіт (заІріп§ійз)
Стан яйцепроводів має вирішальне значення для запліднення тварин, не тільки я:-частина шляху, по якому переміщається яйцеклітина і рухаються спермії. Середовище фаллопієвих труб забезпечує капацитацію сперміїв. У ньому містяться р-амілазі і (3-глюкоронідаза, іони бікарбонату, що приймають участь у процесах підготовки яйцеклітини до злиття зі спермієм.
За фізіологічного стану корови яйцеводи малодоступні для пальпації через пря\г. кишку, бо їх діаметр не перевищує 2 мм.
Етіологія: функціональні розлади матки, запальні процеси в матці, яєчниках, черевній і тазовій порожнині, заочеревинні абсцеси та флегмони, механічне пошкодження під час родів, ректальній діагностиці тільності, масажі яєчників.
Патогенез, Залежно від причинного фактора може виникати зяяння слизової оболонки (епсіозаіріщіїіз), м'язового шару (туозаїріп^Шз) або серозного покриву (регіз-аїріщійз) яйцепроводу. Перебіг запального процесу може бути гострий і хронічний, а за характером ексудату - катаральний і гнійний. Окремі автори відмічають туберкульозний сальпінгіт.
Особливістю патогенезу є те, що ніжність морфологічної структури слизової оболонки обумовлює швидкий розвиток запалення з накопиченням ексудату, розтягненням стінок і утворенням замкнутих порожнин, які закривають канал яйцеводу.
Запальний процес розповсюджується на всі шари стінки яйцеводу. При хронічному перебігу вони потовщуються, а канал звужується або втрачає прохідність. За таких умов унеможливлюється зустріч спермія з яйцеклітиною, вони гинуть, а тварині; стають неплідними.
Симптоми. Статевий цикл ритмічний і повноцінний, а тварини не запліднюються. Яйцеводи потовщенні, доступні для пальпації через стінку прямої кишки, інколи зростаються з оточуючими органами і тканинами.
Діагноз можна поставити за результатами пальпації яйцепроводів через стінку прямої кишки. В. І. Шніцар запропонував спеціальний прилад для продування яйцепроводів (пертурбації).
Прогноз при хронічному односторонньому сальпінгіті благополучний, двосторонньому - песимістичний.
Лікування. Застосування при гострому сальпінгіті антибіотикотерапії і хромогідро-терапії з додаванням до метиленової синьки антибіотиків дає позитивний ефект. Новокаїнова блокада за В. І. Завірюхою, тканинна терапія, масаж яйцеводів при хронічному перебігу запалення, яке діагностовано своєчасно, в окремих тварин теж дає позитивний ефект. У більшості випадків хворих тварин вибраковують за тривалої неплідності.
Патологія яєчників
Від стану яєчників найбільше залежить здатність самиць до відтворення нащадків. Розлади в системі нейрогормональної регуляції гіпоталамус-гіпофіз-яєчники ви-
522
Ветеринарна гінекологія
ключають основну функцію яєчників - фолікулогенез і овогенез. Патологічні зміни в яєчниках клінічно проявляються неповноцінним статевим циклом і неплідністю.
Гіпоплазія яєчників (Ьуроріавіа оуагі). Недорозвиток яєчників проявляється порушенням їх функції у статевозрілих самиць. Найчастіше зустрічається у теличок і свинок.
Етіологія. Як спадкова ознака спостерігається при інфантилізмі і фримартинізмі. Набута гіпоплазія виникає у ремонтних теличок, за неповноцінної і незбалансованої годівлі, при відсутності інсоляції.
Симптоми: анафродизія, неповноціний статевий цикл, зменшені щільні яєчники, у яких відсутні жовті тіла і фолікули, недорозвиток матки, піхви.
Діагноз. Обґрунтовується за результатами ректального дослідження.
Прогноз при набутій гіпоплазії яєчників обережний, при вродженій-неблагопо-лучний. Покращення умов годівлі і утримання, тканинна і вітамінотерапія при набутій гіпоплазії яєчників можуть сприяти відновленню функції яєчників.
Гіпофункція яєчників (пуро/ипсііо оуагіі) - стан яєчників, при якому порушується їх секреторна функція. Вона діагностується протягом року у окремих тварин, а на початку весни - у багатьох корів і особливо первісток, які отелились зимою.
Залежно від морфологічних змін в яєчнику і тривалості анафродизії розрізняють гіпофункцію яєчників першого, другого і третього ступенів (Н. М. Полянцев).
Етіологія. Неповноцінна і незбалансована за вітамінними і мінеральними речовинами годівля, відсутність моціону за час зимівлі, короткий сухостійний період, патологія родів.
Патогенез. За умов причинних факторів у тварин порушується нейрогормональ-на регуляція в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-матка, що проявляється пригніченням фолікулогенезу, гіпотонією матки, дистрофічними змінами в ендометрії.
Гіпофункція яєчників розвивається на тлі імуннодефіцитного стану організму, що характеризується пригніченням клітинної і гуморальної ланок імунітету, зниженням показників неспецифічної реактивності організму і підвищенням у 2-6 разів концентрації кортизолу в крові, що вказує на стресовий стан організму хворих (Н. А. Меженська).
Симптоми. Анафродизія, зменшення розмірів і форми яєчників, ущільнення їх консистенції, відсутність фолікулів і жовтого тіла. За даними біохімічного дослідження крові кальцій-фосфорне відношення коливається в межах 1,6 : 2, 1,8 : 2,3.
Діагноз. Обґрунтовують за даними аналізу раціону, перебігу тільності, отелення і післяотельного періоду, результатів біохімічного дослідження крові, ректального дослідження яєчників і матки.
Прогноз залежить від своєчасного діагностування захворювання та ефективності застосованого лікування. При гіпофункції третього ступеня корів у більшості випадків вибраковують.
Лікування. Ефективність лікування залежить від часу усунення причини, корекції раціонів за поживністю, покращення умов утримання. Воно повинно бути комплексним і спрямованим на стимуляцію функції всіх систем організму і яєчників (тканин-
523
Розділ 1:
на - вітамінна — фізіотерапія) поєднане застосування гормональних і нейротропних препаратів (СЖК, КЖК, 0,5 %-го розчину карбохоліну, вітаміну Е).
Профілактика. Коровам в запуску і особливо нетелям за місяць до отелення вводити 2-3 рази комплексний вітамінний препарат (тривіт, тетравіт, декамевіт), тканинний препарат із фетальної частини плаценти корови, після отелення на 12-15-й день 50 мкг сурфагону. Застосовувати регулярний активний моціон, збалансовану і повноцінну годівлю тільних корів і нетелів.
Запалення яєчників (оорпогііїз, оуагШіз). Найчастіше виникає у корів і кобил, перебігає в гострій і хронічній формах. За характером ексудату може бути серозним. геморагічним, гнійним і фібринозним.
За результатами клінічного дослідження і сонографії удається виявити зміни в яєчниках, що можуть бути підставою для того, щоб стверджувати наявність запального процесу або, частіше, його наслідків.
Етіологія. Асептичний оофорит виникає в результаті травмування при ректальному дослідженні, масажі, вилущуванні персистентного жовтого тіла, роздушуванн: кісти, гнійний - як наслідок ускладнення запального процесу в матці і яйцепроводах, органах тазової дуплини. Асептичний оофорит буває одностороннім.
Гострий оофорит діагностують рідко, хворих тварин не лікують і тому запальний процес переходить у хронічну форму.
Патогенез. Під тиском ексудату, що накопичується при гострому оофориті піл білковою оболонкою, фолікули в корковому шарі атрофуються і фолікулогенез порушується. При переході запального процесу в хронічну форму в корковому шарі яєчника розростається сполучна тканина, його консистенція ущільнюється, секреторна функція гальмується або повністю припиняється, статевий цикл проявляється неповноцінною стадією збудження або повністю випадає.
Симптоми. Гостре запалення яєчника проявляється підвищенням загальної температури тіла, пригніченням, зменшенням надою, зниженням апетиту, порушенням ритму статевого циклу.
При хронічному оофориті крім неповноцінного статевого циклу або анафродизії при ректальному досліджені виявляють ущільнення і горбкуватість яєчника, збільшення його розмірів і форми, відсутність жовтого тіла або, навпаки, зменшення розмірів і форми, виражену болючість.
Діагноз обґрунтовують за результатами декількох досліджень яєчника через пряму кишку, врахування ритму статевого циклу, сонографії.
Прогноз відносно відновлення функції яєчників обережний.
Лікування. При гострому оофориті — антибіотикотерапія, новокаїнова блокада за В. І. Завірюхою, фізіотерапія. Лікування тварин при хронічному оофориті не завжди дає позитивний результат.
Персистентне жовте тіло (согрш Іиіеит регшіет). Жовте тіло, що не розсмокталося протягом 25-30 днів з часу утворювання (циклічне жовте тіло) чи після отелення (жовте тіло вагітності), називають персистентним.
524
Ветеринарна гінекологія
Єдиної думки відносно ролі персистентного жовтого тіла як причини неплідності немає. Вважають, що воно обумовлює неплідність у 30-60 %, 80-90 % (К. Д. Волошин) корів. За даними А. Г. Не-жданова, гормональна активність жовтого тіла, що затрималось у яєчнику, на 3-5-й день після отелення припиняється.
За Баєром розглядають п'ять видів персистент-них жовтих тіл: вагітності - що затримуються в яєчнику більше 25-ти днів; періодичне, що виникло після анестрального статевого циклу, при гіпофункції передньої долі гіпофізу; кістозне що виникло в результаті гальмівного впливу кісти на його розсмок- рис. 156. Персистентне жовте тування; що виникло внаслідок функціональних роз- тіло (за К. Д. Валюшкіним). ладів матки; що утворилося при несправжній вагіт-ності, смерті ембріона або плода.
Етіологія. Незбалансована і неповноцінна годівля, тривалий підсосний період, запальні або дистрофічні процеси в матці, інтоксикація - фактори, що сприяють затриманню жовтого тіла в яєчнику. Істинну причину патології треба шукати у порушені в ланцюгу нейрогормс іальної регуляції функції яєчників. Накопичення ексудату в матці, що може імітувг и вагітність, як і розлади секреторної активності її залоз, розглядають як фактор, що обумовлює затримання жовтого тіла для збереження "домінанти вагітності".
Патогенез. Затримане жовте тіло, продовжуючи секрецію прогестерону, гальмує ріст і розвиток фолікулів в результаті чого затримується синтез естрогенів і порушується функція матки, у ній накопичуються і затримуються лохії, наступає дистрофія епітелію ендометрію і залоз, не синтезуються простагландини.
Симптоми. Основна ознака - подовження періоду між статевими циклами після осіменіння, відсутність стадії збудження статевого циклу протягом 45-ти і більше днів після отелення. Зміни в яєчнику: наявність в одному яєчнику різної форми і величини жовтого тіла, що може грибоподібно випинатись над його поверхнею (рис. 156), в другому - різної величини фолікулів. Матка зменшена, стінки дряблі, скоротлива здатність знижена або відсутня. Гістоструктура жовтого тіла вагітності, статевого циклу і персистентного немає суттєвої відмінності.
Діагноз. Важливе значення мають відомість про перебіг отелення і післяотельно-го періоду, час виникнення першої стадії збудження статевого циклу після отелення. Об'єктивні дані, отримані при ректальному дослідженні, мають вирішальне значення для визначення діагнозу. Повторне дослідження через місяць дає можливість підтвердити діагноз або заперечити діагноз, визначити тільність тварин.
Прогноз. При своєчасному виявленні жовтого тіла і ефективному лікуванні благополучний.
525
Розділ ' 1
Лікування. Існує два підходи щодо лікування хворих з персистентним жовтим тілом корів.
Більшість практичних фахівців вважає за доцільне персистентне жовте тіло вилущувати. Маніпуляцію виконують рукою, введеною в пряму кишку. Після видалення калових мас яєчник захоплюють так, щоб його зв'язка була між вказівним і середніми пальцями, а великим пальцем, натискати на яєчник під основою жовтого тіла. вилущують його. Ямку, що утворилась на місці видаленого жовтого тіла, (протягом 3-5 хв.) притискають великим пальцем для попередження кровотечі.
Вилущування жовтого тіла можна робити тоді, коли воно більше, ніж яєчник і розташоване на його поверхні.
За нашими спостереженнями, великі жовті тіла, що підвищуються над його поверхнею, не розсмоктуються, а самостійно відпадають.
Жовті тіла, що локалізуються в глибині яєчника, не можна вилучити без грубого пошкодження його строми. Таких корів лікують, застосовуючи масаж яєчника і матки, введення синтетичних аналогів простагландину (переважно естрофану).
Профілактика: збалансована і повноцінна годівля корів у запуску і нетелів за 45-30 днів до отелення, активний моціон, профілактична вітамінізація тварин, введення тканинних препаратів.
Атрофія яєчників (аігорііа оуагіит). Атрофію найчастіше діагностують у корів Вона виникає в одному або у двох яєчниках як незворотний процес і характеризується зменшенням їх об'єму і зниженням або випадінням функції. Не можна плутати чи ототожнювати атрофію із аліментарною гіпотрофією яєчників. Це різні патології.
Етіологія. Двостороння атрофія яєчників виникає і у високопродуктивних, і у старих корів за умов неповноцінної годівлі або як ускладнення хронічного ендометриту, кісти яєчника, кормового отруєння.
Патогенез. Розвиток і перебіг дистрофічних процесів в яєчнику залежить від тривалості причинного фактора. Морфологічні зміни виражаються поступово в атрезії фолікулів, гальмуванні їх росту і розвитку, зменшенню інтерстиціальної тканини, облітерації судин. Якщо вплив подразників не припиняється, то морфологічні зміни паренхіми і строми яєчників стають не зворотними, заміщаються сполучною тканиною, функція яєчників припиняється.
Симптоми. У тварин гальмується формування і прояв статевого циклу, випадають феномени стадії збудження, наступає анафродизія. Яєчники зменшені, щільні, гладенькі, плоскі, матка теж зменшена, атонічна.
Діагноз. Визначають за ознаками анамнезу і результатів ректального дослідження тварин.
Прогноз. На ранній стадії виявлення і лікування хворих тварин прогноз благополучний, при тривалому перебігу захворювання - неблагополучний. Хворих тварин вибраковують. Основна увага повинна бути звернена на покращення годівлі і утримання тварин. Для лікування застосовують тканинні препарати, вітаміни, лактатоте-рапію, масаж матки і яєчників.
526
Ветеринарна гінекологія
Профілактика. Нормована годівля з врахуванням фізіологічного стану тварин, постійний моціон при стійловому утриманні, вітамінізація тварин.
Склероз яєчників (5СІЄГ05І8 оуагіит). Захворювання немає широкого розповсюдження і характеризується заміщенням паренхіми коркового шару яєчника сполучною тканиною.
Етіологія. Найчастіше склероз яєчників виникає як ускладнення після запалення яєчника або кістозного переродження, інтоксикації організму, персистентного жовтого тіла.
Патогенез. Під дією ексудату, що накопичується в яєчнику при його запаленні, тиску кіст або персистентного жовтого тіла, токсинів сполучна тканина розростається і гіалінізується, а паренхіма атрофується.
Одночасно з атрофією паренхіми припиняється ріст і розвиток фолікулів, секреція гормонів, порушується ритм і повноцінність статевого циклу аж до їх повного гальмування. При односторонньому склерозі яєчника статевий цикл може бути повноцінним, якщо відстуні дистрофічні зміни ендометрію, тварини можуть запліднюватись.
Загальні захворювання та інтоксикація організму супроводжуються двостороннім склерозом яєчників.
Симптоми. Загальний стан хворих тварин не змінюється і клінічно захворювання проявляється неповноцінним статевим циклом та анафродизією.
Яєчники зменшені, горбкуваті, кам'янистої консистенції, без фолікулів і жовтих тіл.
Діагноз. Основним у визначенні діагнозу є результат ректального дослідження тварин, при якому виявляють зміни в яєчнику.
Прогноз. При односторонньому склерозі яєчника прогноз може бути сумнівним, якщо ж уражені обидва яєчника - неблагополучним. Таких тварин вибраковують.
Лікування: покращення умов годівлі та утримання, застосування загально-стимулюючих засобів (тканинні препарати, вітаміни, масаж).
Профілактика. Регулярне проведення акушерської і гінекологічної диспансеризації дає можливість своєчасно виявити хворих і застосовувати ефективне лікування.
Новоутворення в яєчниках (пеоріазта, іитогіз оуагіогит). Фіброма, аденома, саркома, карціонома та інші, новоутворення в яєчниках зареєстровані у багатьох самиць свійських тварин, але найчастіше зустрічаються у корів. Серед пухлин яєчників у сук переважають папілома, аденома, аденокарцинома, серозна цистедома, фолікуло-ма або аденома граафового міхурця (Г. Д. Дюльгер).
Етіологія і патогенез утворення пухлин у яєчниках не мають особливих відмінностей від інших органів. їх виникнення у корів пов'язують з частою маніпуляцією при ректальному дослідженні (К. Д. Валюшкін).
Симптоми. Новоутворення у яєчниках великих тварин виявляють випадково при діагностиці інших захворювань. Швидке збільшення розмірів яєчника (рис. 157), поява анафродизії або німфоманії і прогресуюче помарніння можуть бути підставою для того, щоб підозрювати утворення пухлини. У сук пухлини яєчників виявляють при лапаротомії.
527
Розділ ':
Папілярна аденома- борс-давкоподібне розростання, що нагадує цвітну капусту, у більшост: випадків уражує обидва яєчний сук. Від злоякісної пухлини відрізняється тим, що не проросли в глибину яєчника і не розповсюджується на його очеревину.
Рис. 157. Множинне ураження геніталій корови:
1 - пухлина яєчника; 2 - роги матки (прихований ендометрит); З - правий яєчник з персистентним жовтим тілом; 4 - сальпінгіт (за А. П. Студєнцовим).
Папілярна аденофібринома за характером росту теж нагаду* цвітну капусту, глибоко проростає в паренхіму яєчника. її часте супроводжує кістозна гіперплазія ендометрію.
Серозна цистоденома - гормонально негативна пухлина епітеліальної природи, що нагадує різного об'єму кісту.
Фолікулома граафового міхурця нагадує різного розміру міхурці, наповнені прозорою рідиною.
Лікування. Уражені пухлиною яєчники у дрібних тварин видаляють оперативним шляхом. При видаленні одного яєчника статева циклічність може відновитися. У кожному випадку визначають доцільність лікування тварин. Кіста яєчників (сузііз оуагіогит).
Функціонально обумовлена фізіологічна циклічність з утворенням в яєчниках фолікулів робить їх схильними до кістозного переродження.
Розрізняють фолікулярну кісту яєчника і кісту жовтого тіла. Кісти утворюються у добре вгодованих тварин незалежно від пори року.
Фолікулярна кіста яєчника - це персистентний фолікул, у якому загинула яйцеклітина, розсмоктався фолікулярний епітелій, а стінка фолікула внаслідок розростання сполучної тканини ущільнилася, потовстішала і перетворилася на капсулу. В одному яєчнику може бути одна або декілька кіст (рис. 158). їх порожнини наповнені водянистою або слизоподібною рідиною, що має жовтуватий відтінок. У рідині молодих кіст містяться естрогени. При старінні фолікулярних кіст порушується ендокринна функція яєчників і наступає гіперплазія ендометрію.
Кістозне перетворення атрезуючих фолікулів з утворенням маленьких порожнин відбувається впродовж всього життя і його не вважають за патологію.
Кіста жовтого тіла (лютеїнова кіста) відрізняється від фолікулярної тим, що внутрішня поверхня міхурця частково або повністю вистелена шаром різної товщини лютеїнової тканини. Лютеїнові кісти теж бувають різної величини, наповнені жовтуватою рідиною, що містить прогестерон. Вважають, що кісти жовтого тіла негативно не впливають на ритм і якість статевого циклу. Бувають випадки, коли в одному яєчнику є жовте тіло і фолікулярна кіста.
528
Ветеринарна
гінекологія
Рис. 158. Кістозні ураження яєчника (за А. П. Студєнцовим):
А - великокістозний язчник корови; Б - дрібнокістозний яєчник корови; В - кістозний яєчник свині; Г - кіста яєчника кішки; Д - капсула кісти яєчника кішки.
Диференціювати фолікулярну кісту від лютеїнової за клінічними ознаками і одноразовим визначенням вмісту в крові прогестерону важко.
Етіологія. Причини утворення кіст яєчників повністю не виявлені. Установлено, що їх виникнення залежить від функціонального стану гіпофізу і секрецією ним лю-теїнізіючого гормону.
Кістозне перетворення яєчників зустрічається при згодовуванні коровам бідних на каротин кормів, при концентратному типі годівлі і згодовуванню кислих кормів.
529
Розділ і~
Появу кіст в яєчниках можна спровокувати введенням великих доз гормональних лікарських засобів (СЖК, синестролу, естрогенів, карбохоліну, прозерину).
Патогенез. Накопичення в фолікулі рідини і підвищення тиску в ньому обумовлює смерть яйцеклітини, руйнування яйценосного горбочка, розтягнення його оболонки. Поступова дистрофія фолікулярного епітелію сприяє накопиченню в організмі естрогенів, що клінічно проявляється у виникненні постійного або через короткі проміжки статевого збудження (німфоманії).
Симптоми. Прояв клінічних ознак залежить від тривалості формування кісти і морфологічних змін в фолікулі. При поступовій дистрофії фолікулярного епітелію в кров: наростає уміст естрогенів, що викликають тривале статеве збудження, і корови перебувають весь час в охоті або вона проявляється через 5-10 днів і у них настає німфоманія Ознаки статевого збудження у таких корів сильно виражені, між коренем хвоста і сідничними горбами у них з'являються глибокі впадини, корінь хвоста дугоподібно випинається (рис. 159), прогресивно покращується їх вгодованість.
Повна дистрофія фолікулярного епітелію проявляється неповноцінними статевими циклами, які повністю припиняються, і у тварин настає анафродизія.
Діагноз. Характерні клінічні ознаки є підставою для того, щоб поставити діагноз "кіста яєчника". При ректальному дослідженні або сонографії у яєчнику виявляють різної величини з напруженими стінками міхурці, утворення яких не зв'язане з проявом неповноцінного статевого циклу. Визначення в крові умісту прогестерону дозволяє запідозрити кісту яєчника у 77 % випадків, а ректальне дослідження - у 81 % (К. Д. Валюшкин).
Диференціацію кіст можна проводити за умістом в крові прогестерону: фолікулярна - 1 нг/мл, лютеїнова - 2 нг/мл (В. Г. Турков).
Прогноз у більшості випадків благополучний, а при дистрофічних змінах в матці і ендометриті - обережний.
Лікування. Приступаючи до лікування хворих з кістою яєчника, треба впевнено знати чи втягнена в патологічний процес матка.
При патологічних процесах в матці увагу спрямовують на їх усунення і лікування кіст. З цією метою застосовують масаж кісти. її пункцію або розчавлювання, часткову резекцію яєчника з кістою, оваріоек-томію.
Рис. 159. Глибока впадина між коренем хвоста і сідничним горбом при кістозному яєчнику:
А - вигляд збоку; Б - вигляд ззаду.
Розчавлювати можна тільки фолікулярні кісти, що доступні для захоплювання пальцями. Під впливом рівномірно зростаю-
530
Ветеринарна гінекологія
чого тиску капсула кісти тріскається. Для попередження кровотечі з яєчника пальцями перетискають яєчникову зв'язку і дуплину, що утворилася після розриву кісти. Пункцію кісти (А. Ю. Тарасевич) виконують через склепіння піхви після епідуральної сакральної анестезії. Лівою рукою, введеною в пряму кишку, захоплюють яєчник, а правою через піхву довгою голкою виконують пункцію кісти. Через приєднану до голки трубку вмістиме кісти можна відсмоктати.
Рис. 160. Точка уколу голки при пункції кісти яєчника (за В. Г. Мартиновим).
Точка уколу для пункції кісти яєчника за В. Г. Мартиновим знаходиться на межі задньої і середньої третини лінії, проведеної від макло-ка до шкірної підхвостової складки (рис. 160). Орієнтиром для виконання пункції є пальці руки, введеної в пряму кишку, що фіксує яєчник. За допомогою приєднаної до голки трубки і шприца із кісти відсмоктують рідину і вводять в її порожнину розчин Люголя.
Для консервативного лікування використовують гормональні, нейротропні і тканинні препарати. При кістах жовтого тіла застосовують простогландин, фолікулярних - хронічний гонадотропін з простогландином (В. Г. Турков).