- •Понятие о витаминах
- •Классификация витаминов
- •Витамин а (Ретинол)
- •Этиология, патогенез, клинические признаки и профилактика гиповитаминоза и авитаминоза — витамина а
- •Гипервитаминоз витамина а
- •Витамин а в продуктах
- •Витамин е (общая характеристика)
- •Биологическая роль витамина е
- •Нормы потребления витамина е
- •Гиповитаминоз и авитаминоз витамина е, этиология, клиническая картина
- •Гипервитаминоз витамина е
Этиология, патогенез, клинические признаки и профилактика гиповитаминоза и авитаминоза — витамина а
Различают две формы гиповитаминоза А:
1) Наследственная – характеризуется нарушением процессов пролиферации и дифференцировки клеток, а также их деструкцией;
2) Приобретенные формы встречаются часто.
Этиология. Проявления гипо- и авитаминоза А возникают среди лиц, у которых в течении длительного времени количество усвояемого витамина А остается ниже его потребности.
При недостатке в пище витамина А или β-каротина.;
При нарушении всасывания витамина А или β-каротина в ЖКТ (отсутствие в пище жира и белка, отсутствие желчи в кишечнике);
Заболевание печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, кишечника, чем нарушается всасывание и усвоение витамина А и каротина.
При нарушении превращения β-каротина в витамин А;
При нервном и физическом перенапряжении, утомлении, плохом сне;
При воздействии яркого света, напряжении зрения при слабом освещении;
Причинами А - авитаминоза также могут быть чрезмерные потери его организмом. Отмечается увеличение экскреции витамина А при болезнях мочевыводящих путей, раке и хронических инфекционных заболеваниях.
Несбалансированное питание. Если в рационе не хватает белков, то это может стать причиной нарушения усваивания ретинола, нарушения процесса перехода каротина в витамин А. Но и продолжительный избыток белка также отрицательно воздействует на обмен ретинола. Если в рационе недостаточно жиров, то этим уменьшается всасывание витамина в кишечнике. На развитие А - авитаминоза оказывает влияние одновременная нехватка витамина Е;
Патогенез. Характерным процессом для авитаминоза А является превращение специфического эпителия различных органов и тканей в многослойный плоский, ороговевающий эпителий. Этот процесс кератинизации является самостоятельным видом патологического изменения эпителиальных тканей.
При недостатке витамина А нарушается процесс замены клеток эпителия. Эпителий, независимо от присущей ему формы, заменяется многослойным ороговевающим, а в тканях, состоящих в норме из многослойного эпителия, происходит избыточная кератинизация. Ороговению подвергается эпителий выводных протоков желез, а затем в процесс вовлекается железистый эпителий. Секреция желез, выделение слизи слизистыми оболочками уменьшается или прекращается. Слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения теряют свои защитные свойства, становится возможным проникновение в организм патогенных и условно патогенных бактерий и вирусов. В результате кератинизации эпителия половых органов женщин изменяются сроки наступления менструации, нарушается имплантация плода и происходит его гибель на разных стадиях развития.
У мужчин появляется аспермия. При недостатке витамина А задерживается рост и развитие новорожденных, что связано с неправилиным формированием костей скелета – они становятся толстыми, грубыми, короткими.
Витамин А является составной частью зрительно пигмента родопсина и при его недостатке замедляется восстановление зрительного пигмента, что приводит к нарушению зрения и развивается куриная слепота.
Низкое содержание витамина А в молоке кормящих приводит к повышению чувствительности новорожденных к инфекционным и инвазионным заболеваниям, могут появляться уродства, мышечный тремор. В органах мочеотделения появляются песок и камни.
Клиническая картина (проявления):
1) Гемералопия (ночная или «куриная» слепота) вследствие дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов, заболевание характеризуется нарушением способности глаза приспосабливаться к слабому освещению;
2) Ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек);
3) Кератомаляция (изъязвление роговицы);
4) Гиперкератоз (дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез — сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов, сухость и тусклость волос, ломкость и исчерченность ногтей, наблюдаются папулезная сыпь и мелкое шелушение, атрофия потовых и сальных желез);
5) Склонность к гнойничковым заболеваниям кожи, стоматитам, инфекционным поражениям систем: дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта;
6)Со стороны нервной системы: общее недомогание, слабость, апатия, неврологические нарушения;
7) Ороговение эндометрия (препятствует имплантации оплодотворенной яйцеклетки);
8) Ороговение клеток в желче- и мочевыводящих путях (способствует образованию в них камней);
9) Нарушение нормального роста костей в длину;
10) Снижение иммунитета: уменьшение синтеза антител и фагоцитоза.
Диагноз. Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных и характерной клинической картины. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола при недостаточности витамина А ниже 100 мкг/л, каротина — ниже 200 мкг/л. Офтальмологическое исследование позволяет определить время темновой адаптации.
Профилактика. Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых ретинолом и каротином; в условиях вынужденного однообразного питания — дополнительное назначение ретинола по 1-2 драже (3300-6600 ME).