Тема 2: Регуляция мочеобразования и мочевыделения

Время:2 часа.

Учебная цель: уяснить, что основной механизм регуляции деятельности почек гуморальный, нервная регуляция играет меньшую роль.

Содержание занятия.

1. Мочеобразование регулируется нервными и рефлекторными механизмами. Почки иннервируются симпатическими и парасимпатическими волокнами, отходящими от спинного и продолговатого мозга. Рефлекторное влияние на функцию почек осуществляется также гипоталамической областью и корой головного мозга. Влияние нервной системы на мочеобразование доказывается следующими опытами: если вызывать болевое раздражение у животных, то образование мочи уменьшается вплоть до полного прекращения ее выделения. Также может наблюдаться условнорефлекторная анурия. Если охладить животное, у которого денервирована одна почка, то наблюдается длительное увеличение выделения мочи (полиурия). При раздражении симпатическими волокнами канальцевого эпителия наблюдается увеличение реабсорбции воды в канальцах. Парасимпатическая система – увеличивает фильтрацию и диурез.

Нервная система действует на почки двояко. Во-первых, на кровеносные сосуды, во-вторых, на всасывающую способность клеток почечных канальцев. Так если раздражать симпатические нервы, иннервирующие почки, то образование количества мочи уменьшается. Это происходит потому, что суживаются приносящие сосуды, давление в них падает, и образование мочи уменьшается. Если же суживаются выносящие сосуды, то давление в приносящих сосудах клубочка увеличивается и мочеобразование возрастает.

При полной денервации почек нарушение их деятельности наступает лишь на первое время после операции: через 1-2 дня функция денервированных почек восстанавливается. Следовательно, функция почек существенно не зависит от нервной системы. На это указывают также и опыты с пересадкой почек: если почку пересадить в другую область организма, то выделительная функция ее не нарушается. Денервированная почка не только сохраняет свою способность в мочеобразовании, но и по-прежнему реагирует на все экстеро- и интерораздражители.

Это свидетельствуют о том, что регулирующие влияния могут осуществляться на почку не только нервным путем, но и гуморально, особенно через железы внутренней секреции. На функцию почек оказывают влияние гормоны гипоталамуса, надпочечников и щитовидной железы. В отсутствии гормона вазопрессина прекращается обратное всасывание воды в канальцах. Вазопрессин регулирует обратный транспорт воды в дистальном отделе нефрона. Большое значение в функции почек играют надпочечники, в которых выделяется гормон альдостерон, регулирующий обратный транспорт ионов натрия в канальцевом аппарате почек. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) являются антагонистами гормона вазопрессина.

В усилении выделения натрия почкой участвует натрийуретический гормон, одним из мест образования которого является предсердие. При увеличении объема циркулирующей крови, повышении объема внеклеточной жидкости в организме усиливается секреция в кровь этого пептидного гормона.

При уменьшении концентрации кальция в крови паращитовидные железы выделяют паратгормон, который способствует увеличению его реабсорбции в почечных канальцах и высвобождению из кости. При гиперкальциемии, а также под влиянием гастрина (или подобного ему вещества), вырабатываемого в пищеварительном тракте в процессе всасывания кальция, стимулируется выделение в кровь парафолликулярными клетками щитовидной железы кальцитонина, который способствует уменьшению концентрации Са²⁺в плазме крови благодаря увеличению экскреции почкой и переходу Са²⁺в кость.

2. Альдостерон - гормон коркового вещества надпочечника. Если в организм поступает большое количество солей, то выработкаальдостерона угнетается, и обратное всасывание натрия уменьшается, при этом сохраняется постоянство осмотического давления. Если же в организм поступает большое количество воды, то синтез этого гормона возрастает, что сопровождается увеличением обратного транспорта натрия в кровь, что также поддерживает осмотический гомеостаз. Этот гормон выделяется в кровь при уменьшении концентрации натрия в плазме крови и уменьшении объема циркулирующей крови. Он увеличивает реабсорбцию Na⁺в конечных частях дистального сегмента нефрона и собирательных трубочках. Из внеклеточной жидкости альдостерон проникает через базальную плазматическую мембрану в цитоплазму клетки, соединяется с рецептором, и образовавшийся комплекс поступает в ядро. В ядре стимулируется ДНК-зависимый синтез тРНК и активируется образование белков, необходимых для увеличения транспорта Na⁺. Альдостерон стимулирует синтез компонентов натриевого насоса (Na⁺, К⁺-АТФазы), ферментов цикла трикарбоновых кислот (Кребса) и натриевых каналов, по которым Na⁺ входит в клетку через апикальную мембрану из просвета канальца. Возрастание числа натриевых каналов или времени их открытого состояния увеличивает вход Na⁺в клетку, повышает содержание Na⁺ в ее цитоплазме и стимулирует активный перенос Na⁺и клеточное дыхание.

 Увеличение секреции К⁺ под влиянием альдостерона обусловлено возрастанием калиевой проницаемости апикальной мембраны и поступления К⁺из клетки в просвет канальца. Усиление синтеза Na⁺, К⁺-АТФазы при действии альдостерона обеспечивает усиленное поступление К⁺в клетку из внеклеточной жидкости и благоприятствует секреции К⁺.

Альдостерон усиливает секрецию калияв дистальном сегменте и собирательных трубочках. Инсулин уменьшает выделение калия. Алкалоз сопровождается усилением выделения калия, а при ацидозе калийурез уменьшается.

 

3.Особая роль почек заключается в регуляции постоянства состава крови в отношении воды и ионов. В основе этой деятельности лежит осморегулирующий рефлекс: если под влиянием поступления солей увеличивается осмотическое давление крови, то стимулируется синтезвазопрессинаи обратный транспорт воды в организме возрастает, за счет чего сохраняется осмотическое давление. Если же в организм поступает большое количество воды, то синтез вазопрессина уменьшается, и обратное всасывание воды тормозится, в результате чего сохраняется также осмотическое давление.

Вазопрессин, илиантидиуретический гормон(АДГ) —гормонгипоталамуса, который накапливается в задней долегипофиза(внейрогипофизе) и оттуда секретируется в кровь. Главным стимулом для секреции вазопрессина является повышение осмолярности плазмы крови, обнаруживаемоеосморецепторамив паравентрикулярном и супраоптическом ядрахгипоталамуса.Вазопрессин увеличиваетреабсорбциюводыпочкой, таким образом, повышаяконцентрациюмочии уменьшая её объём.

Механизма клеточного действия гормона: вазопрессин взаимодействует со стороны внеклеточной жидкости с V2-рецептором, локализованным в базальной плазматической мембране клеток конечных частей дистального сегмента и собирательных трубок. При участии G-белков происходит активация фермента аденилатциклазы и из АТФ образуется 3,5-АМФ (цАМФ), который стимулирует протеинкиназу А и встраивание водных каналов (аквапоринов) в апикальную мембрану. Это приводит к увеличению проницаемости для воды. В дальнейшем цАМФ разрушается фосфодиэстеразой и превращается в 3,5-АМФ.

При уменьшении мочеотделения, вызванном инъекцией АДГ или секрецией АДГ нейрогипофизом при дефиците воды в организме, увеличивается проницаемость стенки конечных частей дистального сегмента (связующий каналец) и собирательных трубок для воды. Из гипотонической жидкости, находящейся в связующем канальце и собирательной трубке коркового вещества почки, вода реабсорбируется по осмотическому градиенту, осмоляльная концентрация жидкости в этом отделе увеличивается до 300 мосмоль/кг Н₂О, т. е. становится изоосмоичной крови в системном кровотоке и межклеточной жидкости коркового вещества почки. Концентрирование мочи продолжается в собирательных трубках. В мозговом веществе почки постепенно возрастает осмоляльная концентрация жидкости и из мочи, находящейся в собирательных трубках, реабсорбируется вода; концентрация осмотически активных веществ в жидкости просвета канальца выравнивается с таковой в интерстициальной жидкости на вершине мозгового вещества. В условиях дефицита воды в организме усиливается секреция АДГ, что увеличивает проницаемость стенок конечных частей дистального сегмента и собирательных трубок для воды.

 В зависимости от количества выделенных осмотически активных веществ и объёма мочи различают осмотический диурез (большой объём мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ), антидиурез (малый объём мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ) и водный диурез (большой объём мочи с очень низкой экскрецией осмотических веществ).

Водныйдиурез — выделение гипоосмолярной мочи. При водном диурезе блокировано выделениеАДГ, дистальные канальцы и собирательные трубочки непроницаемы для воды,осмолярностьинтерстиция почки невелика. Отношение концентрации осмотически активных веществ в моче к концентрации их в крови менее 1.

У здоровых лиц водный диурез развивается после потребления большого количества жидкости; отмечается при переходе от обычной двигательной активности к строгому постельному режиму, к состоянию невесомости. Наблюдается у больных при истинном и почечном несахарном диабете, гипокалиемии, гиперкальциемии, хроническом алкоголизме, при первичной, психогенной или постэнцефалитической полидипсии.

При антидиурезеАДГ увеличивает проницаемость собирательных трубок мозгового вещества почки не только для воды, но и для мочевины. В просвете собирательных трубок вследствие реабсорбции воды повышается концентрация мочевины. Когда проницаемость канальцевой стенки для мочевины увеличивается, она диффундирует в мозговое вещество почки. Мочевина проникает в просвет прямого сосуда и тонкого отдела петли нефрона. Поднимаясь по направлению к корковому веществу почки по прямому сосуду, мочевина непрерывно участвует в противоточном обмене, диффундирует в нисходящий отдел прямого сосуда и нисходящую часть петли нефрона. Постоянное поступление во внутреннее мозговое вещество мочевины, С1- и Na+, реабсорбируемых клетками тонкого восходящего отдела петли нефрона и собирательных трубок, удержание этих веществ благодаря деятельности противоточной системы прямых сосудов и петель нефрона обеспечивают повышение концентрации осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости во внутреннем мозговом веществе почки. Вслед за увеличением осмоляльной концентрации окружающей собирательную трубку интерстициальной жидкости возрастает реабсорбция воды из нее и повышается эффективность осморегулирующей функции почки. В результате диурез уменьшается, концентрация осмотических веществ в моче увеличивается.

Осмотическийдиурез— выделение большого объёма мочи в результате повышеннойэкскрецииосмотически активных веществ. Развивается осмотический диурез в результате чрезмерной загрузки проксимального отдела нефрона осмотически активными веществами эндогенного (глюкоза, мочевина, бикарбонат) или экзогенного происхождения (маннит, простые сахара и др.). Наличие в просвете проксимальных канальцев эндогенных осмотически активных веществ в концентрациях, превышающих максимальную способность к их реабсорбции, или экзогенных нереабсорбируемых осмотически активных веществ, приводит к снижению проксимальной реабсорбции воды. В результате в петлю нефрона и дистальные канальцы поступает большой объём жидкости. Ускоренный ток жидкости через нефрон препятствует созданию высокого осмотического градиента интерстиция, следствием чего является снижение реабсорбции воды в собирательных трубочках. В итоге выделяется большой объём жидкости с высоким содержанием осмотически активных веществ в ней. Концентрация натрия в моче колеблется в пределах 50-70 ммоль/л.

Осмотический диурез развивается при сахарном диабете, ХПН, в ответ на применение осмотических диуретиков.

 4. Ренин– это фермент, который секретируется в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) (от латинских слов juxta — около, glomerulus — клубочек) почек миоэпителиоидными клетками приносящей артериолы клубочка, получившими название юкстагломерулярных (ЮГК). Секреция ренина в ЮГК регулируется четырьмя основными влияниями. Во-первых, величиной давления крови в приносящей артериоле, т. е. степенью ее растяжения. Снижение растяжения активирует, а увеличение — подавляет секрецию ренина. Во-вторых, регуляция секреции ренина зависит от концентрации натрия в мочедистальном канальце, которая воспринимается macula densa — своеобразным Na-рецептором. Чем больше натрия оказывается в моче дистального канальца, тем выше уровень секреции ренина. В-третьих, секреция ренина регулируется симпатическими нервами, ветви которых заканчиваются на ЮГК, медиатор норадреналин через бета-адренорецепторы стимулирует секрецию ренина. В-четвертых, регуляция секреции ренина осуществляется по механизму отрицательной обратной связи, включаемой уровнем в крови других компонентов системы — ангиотензина и альдостерона, а также их эффектами — содержанием в крови натрия, калия, артериальным давлением, концентрацией простагландинов в почке, образующихся под влиянием ангиотензина.

Секретированный в кровь ренин вызывает расщепление альфа-глобулина плазмы крови — ангиотензиногена, образующегося в печени. При этом в крови образуется малоактивный декапептид ангиотензин-I, который в сосудах почек, легких и других тканей подвергается действию превращающего фермента (карбоксикатепсин, кининаза-2), отщепляющего от ангиотензина- I две аминокислоты. Образующийся октапептид ангиотензин-II обладает большим числом различных физиологических эффектов, в том числе стимуляцией клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующей альдостерон. Ангиотензин-II, кроме стимуляции продукции альдостерона, обладает следующими эффектами:

• вызывает сужение артериальных сосудов, • активирует симпатическую нервную систему, как на уровне центров, так и, способствуя синтезу и освобождению норадреналина в синапсах, • повышает сократимость миокарда, • увеличивает реабсорбцию натрия и ослабляет клубочковую фильтрацию в почках, • способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения.

Таким образом, ренин-ангиотензин-альдостероноваясистема участвует в регуляции системного и почечного кровообращения, объема циркулирующей крови, водно-солевого обмена и поведения.

5. В ЦНС поступает информация о состоянии внутренней среды, происходит интеграция сигналов и обеспечивается регуляция деятельности почек при участии эфферентных нервов или эндокринных желез, гормоны которых регулируют процесс мочеобразования. Анурия, наступающая при болевом раздражении, может быть воспроизведена условно-рефлекторным путем. Механизм болевой анурии основан на раздражении гипоталамических центров, стимулирующих секрецию вазопрессина нейрогипофизом. Наряду с этим усиливаются активность симпатической части автономной нервной системы и секреция катехоламинов надпочечниками, что и вызывает резкое уменьшение мочеотделения вследствие как снижения клубочковой фильтрации, так и увеличения канальцевой реабсорбции воды.

 Не только уменьшение, но и увеличение диуреза может быть вызвано условно-рефлекторным путем. Многократное введение воды в организм собаки в сочетании с действием условного раздражителя приводит к образованию условного рефлекса, сопровождающегося увеличением мочеотделения. Механизм условно-рефлекторной полиурии в данном случае основан на том, что от коры больших полушарий поступают импульсы в гипоталамус и уменьшается секреция АДГ. Импульсы, поступающие по эфферентным нервам почки, регулируют гемодинамику и работу юкстагломерулярного аппарата почки, оказывают прямое влияние на реабсорбцию и секрецию ряда неэлектролитов и электролитов в канальцах. Импульсы, поступающие по адренергическим волокнам, стимулируют транспорт натрия, а по холинергическим — активируют реабсорбцию глюкозы и секрецию органических кислот. Механизм изменения мочеобразования при участии адренергических нервов обусловлен активацией аденилатциклазы и образованием цАМФ в клетках канальцев. Катехоламинчувствительная аденилатциклаза имеется в базолатеральных мембранах клеток дистального извитого канальца и начальных отделов собирательных трубок. Афферентные нервы почки играют существенную роль как информационное звено системы ионной регуляции, обеспечивают осуществление рено-ренальных рефлексов.

6. При питании мясом образуется большее количество кислот и моча становится кислой, а при потреблении растительной пищи рН сдвигается в щелочную сторону. При интенсивной физической работе из мышц в кровь поступает значительное количество молочной и фосфорной кислот и почки увеличивают выделение «кислых» продуктов с мочой.

При гиповентиляции легких происходит задержка СО₂и снижается рН крови — развивается дыхательный ацидоз, при гипервентиляции уменьшается напряжение СО₂в крови, растет рН крови — возникает состояние дыхательного алкалоза. Содержание ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот может нарастать при не леченом сахарном диабете. В этом случае резко снижается концентрация гидрокарбоната в крови, развивается состояние метаболического ацидоза. Рвота, сопровождающаяся потерей соляной кислоты, приводит к увеличению в крови концентрации гидрокарбоната и метаболическому алкалозу. При нарушении баланса Н⁺вследствие первичных изменений напряжения СО₂развивается дыхательный алкалоз или ацидоз, при изменении концентрации НСО₃- наступает метаболический алкалоз или ацидоз.

Почки участвуют в поддержании постоянства концентрации Н⁺в крови, экскретируя кислые продукты обмена. Концентрация Н⁺при ацидозе и алкалозе различается почти в 1000 раз, при ацидозе рН может снижаться до 4,5, при алкалозе — достигать 8,0. Это способствует участию почек в стабилизации рН плазмы крови на уровне 7,36. Механизм подкисления мочи основан на секреции клетками канальцев Н⁺. В апикальной плазматической мембране и цитоплазме клеток различных отделов нефрона находится фермент карбоангидраза (КА), катализирующий реакцию гидратации СО₂: СО₂ + Н₂О ↔ Н₂СО₃↔ Н⁺+ НСО₃-.

 Фильтрующийся из плазмы крови гидрокарбонат соединяется с секретированным клеткой Н⁺и в просвете канальца превращается в СО₂. В просвете канальца Н+ связываются не только с HCO₃-, но и с такими соединениями, как двузамещенный фосфат (Na₂HPO₄), и некоторыми другими, в результате чего увеличивается экскреция титруемых кислот с мочой. Это способствует выделению кислот и восстановлению резерва оснований в плазме крови. Наконец, секретируемый Н⁺может связываться в просвете канальца с NHз, образующимся в клетке при дезаминировании глутамина и ряда аминокислот и диффундирующим через мембрану в просвет канальца, в котором образуется ион аммония: NH₃+ Н⁺→ NH₄⁺. Этот процесс способствует сбережению в организме Na⁺и К⁺, которые реабсорбируются в канальцах.

Наряду с почками в нормализации кислотно-основного состояния участвуют и легкие. При дыхательном ацидозе увеличиваются экскреция Н⁺и реабсорбция НСО₃-, при дыхательном алкалозе уменьшаются выделение Н⁺и реабсорбция HCΟ₃-.  Метаболический ацидоз компенсируется гипервентиляцией легких. В конечном счете, почки стабилизируют концентрацию гидрокарбоната в плазме крови на уровне 26—28 ммоль/л, а рН — на уровне 7,36.

Почки являются основным органом осморегуляции. Они обеспечивают выделение избытка воды из организма в виде гипотонической мочи при увеличенном содержании воды (гипергидратация) или экономят воду и экскретируют мочу, гипертоническую по отношению к крови, при обезвоживании организма (дегидратация).

После питья воды или при ее избытке в организме снижается концентрация растворенных осмотически активных веществ в крови и падает ее осмоляльность. Это уменьшает активность центральных осморецепторов, расположенных в области супраоптического ядра гипоталамуса, а также периферических осморецепторов, имеющихся в печени, почке и других органах, что приводит к снижению секреции АДГ нейрогипофизом и увеличению выделения воды почкой.  

 При обезвоживании организма или введении в сосудистое русло гипертонического раствора NaCl увеличивается концентрация осмотически активных веществ в плазме крови, возбуждаются осморецепторы, усиливается секреция АДГ, возрастает всасывание воды в канальцах, уменьшается мочеотделение и выделяется осмотически концентрированная моча. 

При увеличении концентрации в плазме осмотически активных веществ на 1 мосмоль/кг увеличивается выделение АДГ и происходит увеличение осмотической концентрации мочи почти на 100 мосмоль/кг. 

Помимо осмо- и натриорецепторов, уровень секреции АДГ определяет активность волюморецепторов,воспринимающих изменение объема внутрисосудистой и внеклеточной жидкости. При увеличении кровенаполнения левого предсердия активируются волюморецепторы и угнетается секреция АДГ, что вызывает усиление мочеотделения. Эти процессы связаны с секрецией натрийуретического гормона, уменьшением секреции ренина, ангиотензина, альдостерона, при этом снижается тонус симпатической нервной системы, в результате уменьшается реабсорбция натрия, возрастают натрийурез и мочеотделение. В конечном счете, восстанавливается объем крови и внеклеточной жидкости.

 7. Мочеиспускание (mictio)- периодически наступающий рефлекторный акт выделения определенного количества мочи по уретре. У взрослого человека мочеиспускание — произвольно контролируемый процесс, являющийся конечным этапом транспорта мочи из организма.

Диурезомназывают количество мочи, выделяемое человеком за определенное время. При обычном водном режиме за сутки выделяется 1—1,5 л мочи.

При накоплении 150—250 мл мочи в мочевом пузыре вследствие растяжения его стенок от баро- и механорецепторов по чувствительным волокнам тазовых нервов импульсы направляются в спинальные центры мочеиспускания в боковых рогах II—III поясничного и II—IV крестцового сегментов спинного мозга, а затем в вышележащие отделы Ц.Н.С. к центру мочеиспускания в межуточном мозге и коре больших полушарий. По мере наполнения мочевого пузыря частота афферентных импульсов увеличивается, что вызывает позыв к мочеиспусканию и мочеиспускательный рефлекс. В норме он может быть вызван или подавлен импульсами из лобной доли коры головного мозга.

Мочеиспускание осуществляется в три фазы: открытие, опорожнение и закрытие. В фазе открытия детрузор сокращается, а поперечнополосатая мускулатура уретры и тазового дна расслабляется. Устья мочеточников при этом закрываются, что предотвращает обратное поступление мочи из мочевого пузыря в мочеточники. Сигналы от высших регулирующих центров нервной системы и мотонейронов II—IV крестцового сегмента спинного мозга, поступающие по половым нервам, вызывают расслабление уретрального сфинктера. Моча при этом может свободно проходить по уретре наружу.

С мочой выделяются электролиты, количество которых зависит от потребления с пищей, а концентрация в моче — от уровня мочеотделения. Суточная экскреция натрия составляет 170—260 ммоль, калия — 50—80, хлора — 170—260, кальция — 5, магния — 4, сульфата — 25 ммоль.

 Почки служат главным органом экскреции конечных продуктов азотистого обмена. У человека при распаде белков образуется мочевина, составляющая до 90 % азота мочи; ее суточная экскреция достигает 25—35 г. С мочой выделяется 0,4—1,2 г азота аммиака, 0,7 г мочевой кислоты (при потреблении пищи, богатой пуринами, выделение возрастает до 2—3 г). Креатин, образующийся в мышцах из фосфокреатина, переходит в креагинин; его выделяется около 1,5 г в сутки. В небольшом количестве в мочу поступают некоторые производные продуктов гниения белков в кишечнике — индол, скатол, фенол, которые в основном обезвреживаются в печени, где образуются парные соединения с серной кислотой — индоксилсерная, скатоксилсерная и другие кислоты. Белки в нормальной моче выявляются в очень небольшом количестве (суточная экскреция не превышает 125 мг). Небольшая протеинурия наблюдается у здоровых людей после тяжелой физической нагрузки и исчезает после отдыха.

 Глюкоза в моче в обычных условиях не выявляется. При избыточном потреблении сахара, когда концентрация глюкозы в плазме крови превышает 10 ммоль/л, при гипергликемии иного происхождения наблюдается глюкозурия — выделение глюкозы с мочой.

 Цвет мочи зависит от величины диуреза и уровня экскреции пигментов. Цвет меняется от светло-желтого до оранжевого. Пигменты образуются из билирубина желчи в кишечнике, где билирубин превращается в уробилин и урохром, которые частично всасываются в кишечнике и затем выделяются почками. Часть пигментов мочи представляет собой окисленные в почке продукты распада гемоглобина.

В моче обнаружены производные гормонов коркового вещества надпочечников, эстрогены, АДГ, витамины (аскорбиновая кислота, тиамин), ферменты (амилаза, липаза, трансаминаза и др.). При патологии в моче обнаруживаются вещества, обычно в ней не выявляемые, — ацетон, желчные кислоты, гемоглобин и др.

Вопросы для самоподготовки

1. Общие принципы регуляции процессов мочеобразования.

2. Влияние гормонов коры надпочечниковой зоны на деятельность почек.

Механизмы действия.

3. Влияние и механизм действия антидиуретического гормона.

Типы диуреза (антидиурез, водный диурез, осмотический диурез).

4. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

5. Нервная регуляция деятельности почек.

6. Участие почек в регуляции кислотно-щелочного равновесия, объёма, и осмотической концентрации внеклеточной жидкости.

7. Мочевыделение, мочеиспускание и их регуляция.

Домашнее задание

1. Назвать гормоны, влияющие на клубочковую фильтрацию.

2. Перечислить гормоны, влияющие на канальцевую реабсорбцию.

3. Зарисовать рефлекторную дугу безусловного мочеиспускательного рефлекса.

Самостоятельная работа на занятии

Таблица 2.2

Название работы	Обьект	Программа действия	Ориентировочные основы действия
1. Влияние гидростатического давления, осмотического давления и диаметра приносящих и выносящих клубочковых артериол на образование мочи.	Виртуаль- ная почка	Интенсивность образования мочи определяется до и после измерения следующих параметров: диаметров приносящих и выносящих клубочковых артериол, гидростатического кровяного давления и осмотического кровяного давления. Щёлкните кнопку «Старт » и дождитесь окончания измерений; Определите величину скорости образования мочи; Повторите действия, описанные в пунктах 1 и 2, изменив диаметр приносящей клубочковой артериолы сначала в большую, а затем в меньшую сторону; Повторите действия, описанные в пунктах 1 и 2, изменив диаметр выносящей клубочковой артериолы сначала в большую, а затем в меньшую сторону; Повторите действия, описанные в пунктах 1 и 2, изменив значение кровяного давления, сначала повысив, а затем понизив его; Повторите действия, описанные в пунктах 1 и 2, изменив значение онкотического давления крови, сначала повысив, а затем – понизив его.	На клубочковую фильтрацию оказывают влияние вся фильтрующая поверхность мембраны клубочков, давление в стенке сосудов, где происходит фильтрация и коэффициент клубочковой фильтрации. Величина коэффициента клубочковой фильтрации зависит от расширения или сужения клубочковых артериол.
2. Влияние альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ или вазопрессина) на скорость образования мочи.	Виртуальная почка	Зарегистрировать скорость образования мочи до и после введения в организм альдостерона, а затем до и после введения АДГ. Нажмите кнопку «Старт» и дождитесь окончания измерений; Определите скорость образования мочи; Введите в организм альдостерон и повторите пункты 1 и 2; Введите в организм АДГ и повторите пункты 1 и 2.	Альдостерон высвобождается из клубочковой зоны коры надпочечников при пониженном кровяном давлении. Выброс альдостерона в кровоток контролируется ренин - ангиотензин - альдостероновой системой. Основные действия альдостерона: удержание ионов Na+,CI-, двухуглеродных ионов и воды; сокращение скорости образования мочи; повышение кровяного давления. АДГ выделяется в кровоток из задней доли гипофиза, когда осморецепторы гипоталамуса воспринимают понижение кровяного осмотического давления, а барорецепторы аорты и сонной артерии воспринимают понижение кровяного давления. Основные действия АДГ: удерживание воды; сокращение скорости образования мочи; повышение кровяного давления.
3. Влияние глюкозы на скорость образования мочи.	Виртуальная почка	Скорость образования мочи и уровень глюкозы подсчитываются до и после внутривенного введения концентрированного раствора глюкозы. Щёлкните кнопку «Старт» и дождитесь окончания измерений; Определите скорость образования мочи; Щёлкните кнопку «Взять образец»; Добавьте в пробирку NaOH; Добавьте в пробирку CuSO4; Щёлкните кнопку «Нагреть образец» и дождитесь окончания измерений; Введите в организм глюкозу и повторите пункты 1, 2, 3, 4, 5, 6.	Повышение уровня сахара в крови, характерное для сахарного диабета, влияет на скорость образования мочи следующим образом: глюкоза проходит почечные барьеры и попадает в канальцы нефрона; осмотическое давление в канальцах повышается, глюкоза тянет на себя воду; скорость образования мочи увеличивается.

Вопросы для самоконтроля

1. На какие структуры действует альдостерон?

2. В каких случаях повышается выработка альдостерона?

3. К чему приводит недостаток антидиуретического гормона?

4. Какие гормоны участвуют в регуляции ионного гомеостаза?

5. Какое влияние оказывает симпатический отдел ВНС на диурез?

Тестовый контроль

1. Что из нижеперечисленного осуществляет контроль за балансом жидкости в организме?

1) АДГ задней доли гипофиза; потери воды через лёгкие и кожу; супраоптические ядра гипоталамуса;

2) потери воды через лёгкие и кожу; супраоптические ядра гипоталамуса;

3) альдостерон, вырабатываемый корой надпочечников.

2. Частичное пережатие обеих почечных артерий может привести к:

1) анурии;

2) упорной гипертензии;

3) некрозу почек.

3. Потеря воды организмом с избыточным выведением натрия наблюдается у больных:

1) при осмотическом диурезе;

2) при водном диурезе;

3) при повышенной секреции антидиуретического гормона.

4. Какое влияние оказывает снижение функции коры надпочечников на содержание электролитов в организме?

1) уменьшает содержание натрия в моче; увеличивает содержание натрия в крови; увеличивается содержание калия в моче.

2) уменьшается содержание натрия в крови; увеличивается содержание натрия в моче; уменьшается содержание калия в моче.

5. Альдостерон непосредственно контролирует:

1) потери Na⁺, задержку К⁺;

2) задержку Na⁺, потери К⁺;

3) потери воды.

6. Место выработки ренина:

1) гипофиз;

2) эпифиз;

3) почки.

7. Центром непроизвольного акта мочеиспускания является:

1) КБП;

2) пояснично-крестцовый отдел спинного мозга;

3) грудинно-поясничный отдел спинного мозга.

8. При обезвоживании организма выработка и выделение АДГ:

1) уменьшится;

2) увеличится;

3) не изменится.

9. Пребывание на холоде часто сопровождается увеличением диуреза вследствие:

1) увеличения секреции антидиуретического гормона;

2) торможения секреции антидиуретического гормона;

3) повышения скорости клубочковой фильтрации.

10. При действии натрийуретического фактора наблюдается:

1) осмотический диурез;

2) водный диурез;

3) антидиурез.

Ответы

1 – 1; 2 – 2; 3 – 1; 4 – 2; 5 – 2; 6 – 3; 7 – 2; 8 – 2; 9 – 3; 10 – 1.

Ситуационные задачи

1. В эксперименте на животном область канальцев почек подвергли избирательному охлаждению. Как это повлияло на содержание натрия в моче?

2. При растяжении предсердий избытком притекающей крови в них образуется натрийуретический гормон. В чём физиологический смысл этой реакции?

3. У экспериментального животного вызвали значительное уменьшение диуреза. Одновременно установили, что порция взятой у него крови оказывает сосудосуживающее действие. Объясните механизм уменьшения диуреза.

4. В ночное время величина диуреза уменьшается. Почему?

Ответы

1. Реабсорбция натрия – активный транспорт, с ним же сопряжён и транспорт глюкозы. Он требует затрат энергии АТФ. При охлаждении метаболизм замедляется, поэтому активный транспорт натрия снизится, реабсорбция уменьшится и количество натрия в конечной моче увеличится.

2. Если предсердия растягиваются избытком крови, это говорит об увеличении объёма циркулирующей крови (ОЦК). В этих условиях организм стремится к снижению ОЦК, чтобы не перегружать сердце. Натрийуретический гормон способствует уменьшению реабсорбции натрия, а значит, и воды. В результате вода будет выводится с мочой и ОЦК уменьшаться. Этот механизм гуморальный, следовательно более медленный.

3. Раз кровь приобрела сосудосуживающие свойства, значит, в ней появилось сосудосуживающее вещество. Одновременно произошло уменьшение диуреза. Такое действие может оказывать антидиуретический гормон (вазопрессин). Однако вазопрессин суживает сосуды только при достаточно высоких его концентрациях. Значит, воздействие на животное привело к выделению больших количеств этого гормона.

4. Ночью уменьшается артериальное давление, что приводит к снижению эффективного фильтрационного давления, уменьшению количества первичной мочи, а в конечном итоге – к снижению диуреза.

Демонстрация учебного фильма «Выделительная функция почек» - 10 мин.

Литература

Основная:

1. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. В.М. Смирнова. – М.: Академия, 2010

2. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. А.В., Завьялова. В.М. Смирнова.- М.: «Медпресс-информ», 2009

3. Руководство к практическим занятиям по нормальной физиологии / Под ред. С.М. Будылиной, В.М. Смирнова. М.: Издательский центр «Академия», 2005

Дополнительная:

1. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред.В.Н. Яковлева. М.: Издательский центр «Академия», 2006

2. Нормальная физиология. Учебник. / Под ред. Р.С. Орлова, А.Д. Н Орлова. М. Издателькая группа «ГЭОТАР-Медиа», 2005

3. Ситуационные задачи по нормальной физиологии; под ред.Л.Д. Маркиной. - Владивосток: Медицина ДВ, 2005

4. Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько.- М.: Медицина, 2003

5. Руководство к практическим занятиям по физиологии / Под ред. К.В.Судакова М.: Медицина, 2002

6. Физиология человека. Учебник./ Под ред. Н.А. Агаджаняна, В.И. Циркина.-СП.: СОТИС, 2002

7. Физиология человека. Учебник./ Под ред. В.М. Смирнова. М.: Медицина, 2002