Otvety_po_bkh

тканей. Эти фракции относятся к АТЕРОГЕННЫМ. ЛПВП в основном осуществляют транспорт ФОСФОЛИПИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА. Холестерин транспортируется в печень для последующего окисления с образованием желчных кислот и выделяется из организма в виде КОПРОСТЕРИНОВ. Эту фракцию называются АНТИАТЕРОГЕННОЙ.

Распадаются ЛИПОПРОТЕИНЫ крови:

ХИЛОМИКРОНЫ - под действием ЛИПОПРОТЕИДЛИПАЗЫ печени, жировой ткани, эндотелия капилляров. Продукты гидролиза вовлекаются в клеточный метаболизм. ЛПНП и ЛПВП путём эндоцитоза поглощаются клетками печени, почек, надпочечников, жировой ткани и кишечника, разрушаются в ЛИЗОСОМАХ и МИКРОСОМАХ.

ПРОСТАГЛАНДИНЫ , ПРОСТАЦИКЛИНЫ, ТР0МБОКСАНЫ , относящиеся к ПРОСТАНОИДАМ, а также ЛЕЙКОТРИЕНЫ являются гормон подобными веществами, которые в организме человека образуются из ЭССЕНЦИАЛЬНЫХ ВЖК. Главным их предшественником являются АРАХИДОНОВАЯ кислота (С19Н31СООН). Она не может существовать в клетке в свободном виде. Она очень активная и как только, выделяется в результате гидролиза, сразу же включается в клеточный метаболизм - образование гормон подобных веществ.

В настоящее время установлено, что они могут образовываться практически во всех клетках организма, за исключением эритроцитов. Образуются они в микро-количествах и по мере необходимости. Свой биологический эффект они оказывают в клетках тех органов и тканей, в которых образуются. Они выполняют роль местных гормонов, которые координируют функцию соседних клеток или удалённых на незначительные расстояния друг от друга органов. Все эти

40

вещества коротко живущие, т.е. они имеют период полураспада от нескольких секунд (ТРОМБОКСАНЫ) до 20 минут (ПРОСТАГЛАНДИНЫ). Выполнив свою роль, они инактивируются и выводятся из организма с мочой. Биосинтез этих соединений начинается с того момента, когда из ФОСФОЛИПИДА под действием ФОСФОЛИПАЗЫ А2 высвобождается АРАХИДОНОВАЯ кислота. Центральные реакции метаболизма кислоты катализирует фермент: ЦИКЛООКСИГЕНАЗА. а в лейкоцитах ЛИПООКСИГЕНАЗА. В результате реакции синтеза в структуру АРАИДОНОВОЙ кислоты включается молекула кислорода. В случае образования ПРОСТАНОИДОВ происходит циклизация. ПРОСТАГЛАНДИНЫ и ПРОСТАЦИКЛИНЫ представляют собой пяти-членные циклы, ТРОМБОКСАНЫ - шести членные циклы, ЛЕЙКОТРИЕНЫ - ненасыщенные производные, ациклические соединения АРАХИДОНОВОЙ К-ТЫ.

Биологическая роль: 1.ПРОСТАГЛАНДИНЫ:

A)В эндокринных железах стимулируют образование гормонов (щитовидная железа, ПЖЖ, надпочечники).

Б) В жировой ткани тормозят ЛИПОЛИЗ.

B)Регулируют сокращение гладких мышц кишечника, бронхов, матки.

Г) Оказывают влияние на сокращение миокарда.

Д) Регулируют кровоток в почках, контролируют выведение электролитов и воды с мочой. Е) Регулируют тромб-образование и проницаемость капилляров.

Ж) В ЦНС раздражают центры терморегуляции, вызывая повышение температуры тела - лихорадку.

3) Повышая чувствительность нервных окончаний к ГИСТАМИНУ, они вызывают боль. 2.ПРОСТАЦИКЛИНЫ образуются в сердце и сосудах. Препятствуют образованию тромбов, способствуют расширению сосудов, понижению артериального давления. 3.ТРОМБОКСАНЫ образуются из тучных клеток и тромбоцитов. Они запускают механизм тромбобразования, способствуя слипанию тромбоцитов.

4.ЛЕЙКОТРИЕНЫ. Их биологическая роль связывается с воспалительными реакциями, аллергическими реакциями и иммунитетом. Они способствуют прилипанию лейкоцитов к стенке сосудов в местах воспаления. Они способствуют сокращению гладкой мускулатуры дыхательных путей, ЖКТ. Регулируя тонус сосудов, они вызывают их сужение, повышение АД, стимулируют сокращение коронарных сосудов.

43. Окисление высших жирных кислот в тканях, биологическая роль процесса.

Окисление ВЖК в тканях изучалось Ф. КНООПОМ (1904г.), который назвал окисление ВЖК бетаокислением. Он показал, что процесс этот циклический, что все ВЖК, имеющие чётное количество углеродных звеньев в цепи обязательно проходят окисление, когда цепь периодически укорачивается на 2 углеродных звена. Последняя стадия окисления - стадия превращения масляной кислоты имеет свои особенности, когда в результате 1 цикла окисления образуется 2 молекулы АЦЕТИЛ-КОА. Одна проходит окисление с выделением 5 АТФ, а другая нет.

В1949г. А. ЛЕНИНДЖЕР установил, что бета-окисление ВЖК происходит в МИТОХОНДРИЯХ. Д. ЛИНЕН (1954г.) детально описал все стадии бета-окисления.

Внастоящее время бета-окисление называют ЦИКЛОМ КНООПА - ЛИНЕНА. Установлено, что процесс бета -окисления начинается в цитоплазме клеток с активации ВЖК. Мембрана МИТОХОНДРИЙ для ВЖК не проницаема. Транспорт ВЖК внутрь возможно только при участии азотистого основания - КАРНИТИНА. АЦИТИЛ-КОА в цитоплазме соединяется с КАРНИТИНОМ при участии фермента АЦЕТИЛ-КОА-КАРНИТИНТРАНСФЕРАЗЫ. Образуется комплекс, который легко проникает через мембрану. В межмембранном пространстве уже при участии МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ТРАНСФЕРАЗЫ комплекс распадается. КАРНИТИН возвращается в цитоплазму, а ВЖК в матрице подвергается окислению.

Т.о. завершая 1 цикл бега -окисления ВЖК, в результате которого ВЖК укоротилось на 2 углеродных звена. При бета -окислении выделилось 5АТФ и 12АТФ выделилось при окислении АЦЕИЛ-КОА в ЦТК и сопряженных с ним ферментов дыхательной цепи. Окисление ВЖК будет происходить циклически одинаково, но только до последней стадии - стадии превращения масляной кислоты (БУТИРИЛ-КОА), которая имеет свои особенности. Их надо учитывать при подсчёте энергетического эффекта окисления ВЖК, когда в результате одного цикла образуется 2 молекулы АЦЕТИЛ-КОА, одна из них проходила бета -окисление с выделением 5АТФ, а другая нет.

Энергетический эффект окисления ВЖК: АТФ = n/2 * 17 - 6, где n - число углеродных звеньев в цепи ВЖК, 17 - количество молекул АТФ, которые выделяются в результате окисления 2 углеродных звеньев цепи до конечных продуктов 5АТФ+12АТФ, 6 - то количество АТФ, которое не

выделяется, поскольку 1 АТФ тратится на активацию ВЖК, а 5 АТФ не выделяются на последнем этапе - превращения молочной кислоты.

ВЖК, имеющие нечётное количество углеродных звеньев, поступают в организм человека в составе пищи. Окисление таких ВЖК происходит также как и ВЖК, имеющих чётное количество углеродных звеньев в цепи, но только до последней стадии - стадии превращения ПРОПИОНИЛКОА. которая имеет свои особенности:

Т.о. образованная молекула СУКЦИНИЛ-КОА, которая для дальнейшего окисления в МИТОХОНДРИЯХ поступает в ЦТК КРЕБСА, одним из основных субстратов которого она является.

44. Окисление глицерина в тканях, биологическая роль процесса.

Основную массу ЛИПИДОВ организма человека составляют нейтральные жиры, которые в клетках находятся в виде включений. Период обновления ТРИГЛИЦЕРИДОВ в разных тканях составляет от 2 до 18 суток. В клетках постоянно идут процессы распада и синтеза жиров. Распад жиров в клетках происходит в лизосомах, меньше в микросомах и цитоплазме при участии тканевых ЭСТЕРАЗ. В результате гидролиза жира образуются общие метаболиты: глицерины и ВЖК, окисление которых сопровождается образованием конечных продуктов -воды и углекислого газа -и выделением энергии в форме АТФ. Окисление глицеринов в тканях тесно связано с ГЛИКОЛИЗОМ, в который вовлекаются метаболиты обмена глицерина по следующей схеме:

Т.о. при окислении глицерина образовались конечные продукты: Н2О на этапе превращения:

1 . альфа -ГЛИЦЕРОФОСФАТА

2.ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТА

3.2-ФОСФОГЛИЦЕРИНОВОЙ К-ТЫ

4.ПВК

5.ИЗОЦИТРАТА

6.Альфа-КЕТОГЛУТАРАТА

7.СУКЦИНАТА

8.МАЛАТА

СО2 на этапе превращения:

1.ПВК

2.ОКСАЛОСУКЦИНАТА

3.Альфа-КЕТОГЛУТАРАТА АТФ на этапе превращения:

1. альфа -ГЛИЦЕРОФОСФАТА

2.ГЛИЦЕРАЛЬДЕГИД-3-ФОСФАТА

3.1,3-ДИФОСФОГЛИЦЕРИНОВОЙ К-ТЫ (СУБСТРАТНОЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ)

4.2-ФОСФОЕНОЛПИРУВАТА (СУБСТРАТНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ)

6.ИЗОЦИТРАТА

7.Альфа-КЕТОГЛУТАРАТА

8.СУКЦИНИЛ-КОА (СУБСТРАТНОЕ ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ)

9.СУКЦИНАТА

10.МАЛАТА

АТФ = (3+3+1 + 1+3+12) -1 =22

45. Биосинтез высших жирных кислот в тканях, химизм реакций, биологическая роль. Характеристика синтазы жирных кислот.

Биосинтез ВЖК протекает в ЭПС клеток. Исходным материалом для синтеза заменимых ВЖК является АЦЁТИЛ-КОА, который поступает для биосинтеза при распаде белков, жиров и углеводов. Условия для биосинтеза ВЖК:

1.Наличие АТФ, СО2, Н2О, НАДФ*Н2, поступающий из ГЕКСОЗОМОНОФОСФАТНОГО пути превращения глюкозы.

2.Наличие специальных белков-переносчиков (HS -АПБ). 3.Наличие специальных ферментов синтеза.

Процесс биосинтеза циклический. Каждый цикл включает в себя 6 этапов. АЦЕТИЛ-КОА используется на первом этапе, как «затравка» синтеза.

Первый этап. Этап образования 3-углеродного соединения - МАЛОНИЛ-КОА.

Второй этап. Этап переноса МАЛОНИЛА и АЦЕТИЛА на специальные белки - HS-АПБ.

Третий этап. Этап конденсации МАЛОНИЛА-АПБ и АЦЕТИЛА-АПБ с участием ТРАНСФЕР АЗЫ - СИНТАЗЫ.

Четвёртый этап. Этап восстановления бета -КЕТОАЦИЛ-АПБ.

Пятый этап. Этап ДЕГИДРАТАЦИИ бета-ГИДРОКСИАЦИЛ-АПБ.

Шестой этап. Этап восстановления ЕНОИЛАЦИЛ-АПБ.

Т.о. завершается 1 цикл синтеза ВЖК образованием масляной кислоты (БУТИРИЛ-АПБ). В дальнейшем последовательно и циклично к 4-углеродному фрагменту будут присоединяться молекулы МАЛОНИЛ-КОА. Для подсчёта количества циклов синтеза ВЖК, подсчёта молекул АТФ, МАЛОНИЛ-КОА можно пользоваться формулой: N/2 - 1, где N-ЭТО ЧИСЛО углеродных звеньев в молекуле ВЖК. Завершается биосинтез любой ВЖК в тканях ДЕАЦИЛАЗНОЙ реакцией.

Так в организме человека происходит синтез всех заменимых ВЖК - всех предельных и непредельных ВЖК, имеющих одну двойную связь.

46.Холестерин, строение, биологическая роль, биосинтез и распад холестерина в организме человека.

Холестерин является одноатомным циклическим спиртом, который в тканях легко образует ХОЛЕСТЕРИДЫ (в положении 3). В организм человека поступает в составе пищи и синтезируется г.о. в печени, тонком отделе кишечника и коже.

Биологическая роль холестерина:

1.Структурная. Свободный холестерин является, обязательным структурным компонентом мембран клеток.

2.Метаболическая. Холестерин является предшественником биологически активных веществ: витамина D3

СТЕРОИДНЫХ гормонов (АНДРОГЕНОВ, ЭСТРОГЕНОВ, КОРТИКОИДОВ) При окислении холестерина в печени при участии ЦИТОХРОМА Р-450 образуются желчные кислоты, которые принимают участие в переваривании жиров пищи. Наиболее богаты холестерином плазматические мембраны ГЕПАТОЦИТОВ, где на его долю приходится 30% всех мембранных липидов. Содержание холестерина в миелине составляет 20%. В свободном виде холестерин транспортируется по организму с помощью транспортных ЛИПОПРОТЕИНОВ крови.

Источники холестерина:

1.Пища. За сутки в организм взрослого человека поступает 0,3гр. холестерина.

2.У человека в среднем с массой 65-70кг за сутки синтезируется 3.5 -4,2гр. холестерина. Печень занимает главное место в синтезе холестерина (85%), в меньшей степени холестерин синтезируется в кишечнике (10%) и коже (5%). На экспорт холестерин синтезируется только в печени и кишечнике.

Процесс биосинтеза сложен и многоступенчат. Он включает в себя 35 реакций. Схематично его можно представить следующим образом:

Образовавшийся в результате распада мембранных ЛИПИДОВ, а также излишки холестерина с помощью ЛПВП доставляется для окисления в печень, и в составе желчных кислот удаляется из организма с каловыми массами в виде КОПРОСТЕРИНОВ.

ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА. 1 .На этапе поступления жиров с пищей:

A. Обильная жирная пища на фоне ГИПОДИНАМИИ приводит к развитию АЛИМЕНТАРНОГО ОЖИРЕНИЯ.

B.Недостаточное поступление жиров или их отсутствие приводит к ГИПО- и АВИТАМИНОЗАМ A, D. Е, К. Могут развиваться ДЕРМАТИТЫ, СКЛЕРОЗ сосудов, когда с пищей не поступают ЭССЕНЦИАЛЬНЫЕ ВЖК. Также нарушается процесс синтеза ПРОСТАГЛАНДИНОВ, ПРОСТАЦИКЛИНОВ, ТРОМБОКСАНОВ и ЛЕЙКОТРИЕНОВ местных гормонов.

C.Недостаточное поступление с пищей ЛИПОТРОПНЫХ веществ приводит к развитию жировой инфильтрации тканей. К ЛИПОТРОПНЫМ веществам относятся:

ХОЛИН, ИНОЗИТ, СЕРИИ вещества, принимающие участие в синтезе ФОСФОЛИПИДОВ. Витамин В6 (ПЕРИДОКСАЛЬФОСФАТ), входящий в состав ДК СЕРИНА. МЕТИОНИН поставщик МЕТИЛЬНЫХ групп при биосинтезе ХОЛИНА из ЭТАНОЛАМИНА.

Витамин BI2 и ФОЛИЕВАЯ К-ТА, которые являются КОФЕРМЕНТАМИ МЕТИЛТРАНСФЕРАЗ.

2.На этапе пищеварения.

A.При поражении печени и кишечника нарушается образование и транспорт ЛП крови.

B.При поражении печени и желчевыводяицих путей нарушается образование и экскреция желчных кислот, участвующих в переваривании жиров пищи. В случае нарушения оттока желчи происходит насыщение её холестерином, что ведёт в этих условиях к застою и образованию холестериновых камней, центрами образования которых служат слущивающиеся клетки эпителия. Развивается ЖЕЛЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. В крови отмечается ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ.

C.Если поражается слизистая оболочка кишечника и нарушается выработка и поступление ферментов ПЖЖ, содержание жира в кале увеличивается. Если содержание жира будет превышать 50%, развивается СТЕАТОРЕЯ. Кал становится бесцветным.

D. Наиболее часто в последнее время среди населения встречается поражение бета -клеток ПЖЖ, что ведйт к развитию сахарного диабета, который сопровождается интенсивным окислением в клетках белков и жиров. В крови у таких больных отмечается ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ, ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ. Кетоновые тела и холестерин синтезируются из АЦЕТИЛКОА.

3.На этапе обмена холестерина наиболее частым заболеванием является АТЕРОСКЛЕРОЗ, когда в клетках органов и тканей откладывается холестерин. Если холестерин откладывается в стенках сосудов, то происходит нарушение образования крови, следовательно, развиваются тромбозы, инфаркты.

Болезнь развивается тогда, когда между клетками тканей и ЛП крови растёт содержание АТЕРОГЕННЫХ ФРАКЦИЙ и понижается содержание ЛПВП, назначение которых удалять холестерин из клеток тканей в печень для последующего его окисления. Все ЛП за исключением ХИЛОМИКРОНОВ, которые содержат много белков и ФОСФОЛИПИДОВ быстро метаболизируются. ЛПНП задерживаются в сосудистой стенке. Они содержат много ТРИГЛИЦЕРИДОВ и ХОЛЕСТЕРИНА. Они, фагоцитируясь, разрушаются ферментами ЛИЗОСОМ, за исключением холестерина. Он накапливается в клетке в большом количестве. Клетки разрушаются и гибнут. Холестерин откладывается в межклеточном пространстве и инкапсулируется соединительной тканью. В сосудах образуются АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЕ БЛЯШКИ. Способствуют развитию заболевания: повреждение сосудов токсинами при курении, алкоголизации, сахарном диабете (кетоновые тела), употребление обильной жирной пищи.

47.Витамины, их характеристика, отличительные признаки витаминов. Номенклатура и классификация витаминов. Роль витаминов в обмене веществ. Причины недостаточной обеспеченности организма витаминами. Понятие о гипо-, гипер- и авитаминозах. Причины

гиповитаминозов.

Витамины - это низкомолекулярные органические соединения различного строения, синтез которых в организме отсутствует или ограничен. Особенности витаминов:

1.не синтезируются в организме или синтезируются в недостаточном количестве;

2.не выполняют пластической функции, т.е. не являются структурным компонентом клеток;

3.не выполняют энергетической функции;

4.выполняют специфические функции, которые не могут быть восполнены другими соединениями, т.е. это вещества, которые функционально нельзя ничем заменить;

5.при дефиците витаминов в организме развивается патологическое состояние с характерными клиническими признаками;

6.витамины - это метаболиты, суточная потребность в которых выражается в миллиграммах, микрограммах или международных единицах (ME).

КЛАССИФИКАЦИЯ ВИТАМИНОВ.

В зависимости от растворимости витамины делятся на жирорастворимые (A, D, E, К) и водорастворимые (РР, С, В1, В2, ВЗ, В6, В10, В12, Н)/ Витамин подобные вещества: инозит, парааминобензойная кислота, холин, липолевая кислота.

НОМЕНКЛАТУРА: Каждый витамин имеет:

1.буквенное название: аскорбиновая кислота - вит.С; ретинол - вит.А.

2.химическое название: вит.В1 -тиамин.

3.Клиническое название, которое формируется из клинической картины патологического состояния, которое развивается при дефиците витамина в организме с приставкой «анти»: Вит.D - антирахитический;

Вит.С - антискорбутный (скорбутцинга). ФУНКЦИИ ВИТАМИНОВ В ОРГАНИЗМЕ.

1.Выделяют группу энзимовитаминов - это предшественники коэнзимов или простетических групп ферментов:

Функциональное производное вит.РР: НАД и НАДФ. Функциональное производное вит.В2: ФМН и ФАД.

2.Гормоновитамины или предшественники гормонов: последовательная активация вит.DЗ приводит к образованию кальцитриола.

3.Редоксвитамнны или витаминыантиоксиданты - это вещества, которые препятствуют развитию процессов свободно-радикального окисления. Это природные оксиданты: Е, С, А.

4.Участвуют в синтезе медиаторов (вит.С - серотонин), стероидных гормонов.

АВИТАМИНОЗ - это патологическое состояние, которое развивается в результате отсутствия витаминов организме, характеризуется чёткой клинической симптоматикой. ГИПОВИТАМИНОЗ - патологическое состояние, связанное с недостатком витаминов в организме. В зависимости от причины гиповитаминоз может быть:

1.Первичный (ЭКЗОГЕННЫЙ), связанный с дефицитом витаминов в употребляемой пище.

2.Вторичный, связанный с причинами эндогенного характера:

нарушение всасывания витаминов в ЖКТ; недостаточный синтез витаминов микрофлорой кишечника (вит.В и вит.К), например,

при дисбактериозе; наличие паразитарной инвазии (особенно в детстве), которые используют питательные вещества человека;

поступление в пищу пищевых или лекарственных антивитаминов, которые препятствуют активации и всасыванию витаминов; нарушение активации при усвоении витаминов в организме при патологии печени и почек; повышенные потери витаминов; относительная недостаточность из-за повышенной нагрузке, беременности, кормлении грудью и другие состояния, требующие повышенного количества витаминов. Гиповитаминозам способствуют:

1.высококалорийное питание,

2.преобладание консервированных продуктов в рационе, рафинированных или высокоочищенных продуктов,

3.малое движение (ГИПОДИНАМИЯ).

Состояние недостаточной витаминной обеспеченности патологии и симптомов гиповитаминоза нет, но недостаток в витамине уже проявляется. Характеризуется следующими признаками: сонливость, утомляемость, понижение работоспособности, повышение заболеваемости, слабость. Это свидетельствует о том, что следует употреблять комплексы витаминов (не мене е 8-9 витаминов в комплексе).

48. Строение витамина А, превращение витамина А в организме, функции витамина А в организме. Схема фотохимического зрительного цикла. Признаки гипо- и авитаминоза.

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический). Химическая структура РЕТИНОЛА:

РЕТИНОЛ всасывается в тонком кишечнике вместе с эмульсией жиров и ненасыщенных жирных кислот. При недостаточном выделении желчи всасывание его будет нарушено. В энтероцитах каротины превращаются в

ретинол. Наибольшей метаболической активностью обладает бета-каротин.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ РЕТИНОЛА.

1.Он принимает участие в дифференцировке эпителиальных тканей, а также участвует в регуляции роста и дифференцировке эмбриональных тканей.

2.Витамин А принимает участие в обеспечении фоточувствительности сетчатки глаза. Производное ретинола - 11-ЦИСРЕТИНАЛЬ - вместе с белком ОПСИНОМ формирует зрительный пигмент РОДОПСИН. Под действием фотонов света родопсин расщепляется на ОПСИН и ТРАНС-РЕТИНАЛЬ. В темноте ТРАНС-РЕТИНАЛЬ превращается изомеразой в ЦИС-РЕТИНОЛ. Под действием фермента алкоголь -ДГ ЦИСРЕТИНОЛ превращается в ЦИС-РЕТИНАЛЬ. Суточная потребность в витамине А: 1,5-2 мг.

Продукты богатые витамином А: рыбий жир, печень тунца, палтуса, трески, яичный желток, сливочное масло. Продукты богатые каротином: красно-оранжевые овощи и плоды (облепиха, морковь, курага, томаты), некоторые зелёные (петрушка, лук порей).

ГИПОВИТАМИНОЗ проявляется: 1. нарушение дифференцировки эпителия - кератинизация. Например, сухость коньюктивы и роговицы - КСЕРОФТАЛЬМИЯ, и к воспалительное размягчение роговицы - КЕРАТОМАЛЯЦИЯ.

2.нарушение восприятия света и сумеречного зрения - ГЕМЕРОЛАПИЯ («куриная слепота»). При хроническом гиповитаминозе вит.А развивается дистрофия и необратимая дегенерация палочек. ГИПЕРВИТАМИНОЗ - это состояние, связанное с избытком витамина в организме человека. Тяжелый гипервитаминоз А может привести к некрозу клеток печени и почечного эпителия.

49. Витамин Д3, химическое строение, превращение витамина Д3 в организме человека, участие в обмене веществ. Признаки проявления гиповитаминоза.

Витамин D( антирахитический). Включает несколько витаминов: D2 - ЭРГОКАЛЬЦИФЕРРОЛ, D3 - ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРРОЛ (производное холестерина). Химическая структура витамина D3:

Витамин D поступает в организм и направляется в печень, где гидроксилируется и образуется 25ГИДРОКСИХОЛЕКАЛЬЦИФЕРРОЛ. В почках происходит повторное гидроксилирование и образуется 1,25ДИГИДРОКСИХОЛЕКАЛЬЦИФЕРРОЛ (КАЛЬЦИТРИОЛ). Это и есть метаболическое активное производное витамина

D.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ КАЛЬЦИТРИОЛА: -Стимулирует всасывание кальций и фосфор из кишечника, синтез кальций –связывающего белка в кишечнике, а также реабсорбцию кальция и фосфора в почках.

-Повышает уровень кальция и фосфора в плазме крови. -Способствует минерализации костной ткани.

-Стимулирует синтез кальций -связывающего белка в костной ткани. -Способствует созреванию остеокластов.

ГИПОВИТАМИНОЗ витамина D в детском возрасте приводит развитию рахита. -Понижается уровень кальция и фосфора в крови (ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ и ГИПОФОСФОРЕМИЯ).

-Нарушается минерализация костной ткани. Кости становятся более податливыми из-за понижения резорбции избыточного хряща и остеоида. Формируются специфические деформации черепа, рахитические чётки и браслетки. По мере развития моторных навыков ребёнка формируются искривления позвоночника и конечностей. Задерживается закрытие родничков и прорезывание зубов. Нарушается деятельность ЦНС и развивается мышечная гипотония.

У взрослых гиповитаминоз приводит к ОСТЕОПОРОЗУ и ОСТЕОМАЛЯЦИИ.

Суточная потребность в витамине D: у взрослых - 2,5 мг (100 ME); у детей и беременных - 12,5мг

(500 ME).

50. Участие витаминов Е и К в метаболических процессах, их химическая природа, признаки гиповитаминозов.

Витамин К (АНТИГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ - предупреждает кровоточивость). Изоформы: К1 –ФИЛЛОХИНОН, К2-МЕНАХИНОН, КЗ - НАФТОХИНОН. Метаболические функции витамина К.

1.Является КОФАКТОРОМ карбоксилирования ГЛУ в протромбине, т.е. необходим для его превращения в тромбин.

2.Участвует в превращении ПРОКОНВЕРТИНА в КОНВЕРТИН. Суточная потребность в витамине К - 1мг. Он синтезируется микрофлорой кишечника. Продукты богатые витамином К: шпинат, капуста, крапива, томат, картофель, печень, яйца, молоко, мука из гниющей рыбы. Авитаминоз проявляется в виде ГЕМОРРАГИИ (кровотечения

носовые, маточные). Причины: нарушение усвоения жира, нарушение функции печени, заболевания ЖВП.

Витамин Е (ТОКОФЕРРОЛ, АНТИСТЕРИЛЬНЫЙ - предупреждает стерильность самок животных; АНТИОКСИДАНТНЫЙ). Наиболее активен альфа -ТОКОФЕРРОЛ, он устойчив к нагреванию, обработке. Всасывается с помощью желчных кислот. Метаболические функции витамина Е.

-Регулирует интенсивность свободно радикальных процессов. Препятствует активации перекисного окисления жиров, обеспечивая тем самым стабильность биологических мембран.

-Витамин Е повышает биологическую активность витамина А.

Гиповитаминоз у человека не выявлен, лишь у недоношенных детей наблюдаются признаки в виде гемолитической анемии.

Суточная потребность в витамине Е: 20 -25мг.

Источники витамина Е: растительное масло, горох, печень, проросшая пшеница, капуста, яичный желток, шиповник, дрожжи.

51. Витамин В1, строение, его участие в метаболических процессах, примеры реакций с участием витамина В1, признаки гиповитаминоза.

ТИАМИН нерастворим в воде. Устойчив в кислой среде, неустойчив в щелочной и нейтральной. 1. Входит в состав ТДФ: ТИАМИН(АТФ) ТДФ - КОФЕРМЕНТ декарбоксилаз альфа -КЕТОКИСЛОТ - КОФЕРМЕНТ транскетолазы (фермент пентозного цикла).

2.Участвует в передаче нервного импульса.

Суточная потребность в витамине B1 - 2-Змг.. Источниками витамина В1 являются дрожжи, гречневая и овсяная крупа, пшеничная мука грубого помола, печень, мясо, яйцо, картофель. При его недостатке в тканях накапливаются ПВК, альфа -КГК. Страдает в первую очередь нервная ткань, что проявляется ПОЛИНЕВРИТОМ.

Авитаминоз В1 проявляется в виде заболевания бери-бери:

-ПОЛИНЕВРИТЫ (онемение конечностей, парастезии),

-Сердечно-сосудистая недостаточность,

-Нарушение водного обмена (отёки),