- •1.Патанатомия. Методы.
- •2.Патология клетки, ядра
- •3. Патология цитоплазмы, мембраны
- •Системные липидозы
- •12. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Классификация
- •7. Паренхиматозные углеводные дистрофии
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликогена
- •Пуд связанные с нарушением обмена гликопротеидов
- •13. Стромально-сосудистые углеводные дистрофии Стромально-сосудистые углеводные дистрофии
- •5.Накопление белков (диспротеинозы).
- •Гиалиново-капельная дистрофия
- •Роговая дистрофия
- •Гидропическая (вакуольная) дистрофия
- •8. Стромально-сосудистые жировые дистрофии
- •Фибриноидное набухание
- •14. Наруш-е обмена хромопротеидов. Смешанные дистрофии.
- •Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов
- •18.Наруш обмена кальция – кальцинозы.
- •Гиалиноз ст
- •Класс-ция амилоидоза
- •11. Вторичный амилоидоз
- •15.Наруш обмена меланина. Аддисонова болезнь. Меланоз.
- •17.Наруш обмена нуклепротеидов. Подагра, мкб.
- •19.Камнеобразование. Мкб, жкб.
- •20.Некроз, некробиоз, апоптоз.
- •21.Смерть, признаки смерти, посмертные изменения.
- •22.Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология.
- •23.Венозное полнокровие.
- •24.Малокровие (ишемия) – причины, виды, исходы.
- •25.Кровотечение и кровоизлияние, причины и виды, значение.
- •26.Шок. Причины, механизмы, морф хар-ка.
- •27.Геморрагичесикй диатез. Стаз.
- •28.Двск-синдром.
- •29. Тромб и тромбоз
- •30.Эмболия, причины, виды.
- •Какой вид эмболии имеет место
- •Развивается геморрагический инфаркт легкого
- •31.Инфаркт, причины, виды, исходы
- •Инфаркт миокарда
- •34.Воспаление.
- •35.Острое воспаление. Экссудативное вопаление.
- •36.Хроническое воспаление. Продуктивное воспаление.
- •37.Гранулематозное воспаление. Гранулема.
- •38.Воспаление при эхинококкозе, описторхозе
- •39.Патанатомия актиномикоза, кандидоза, аспергиллеза, пенициллеза, мукормикоза.
- •40.Характеристика воспаения при туб-зе
- •Первичный туб-з
- •Гематогенный туб-з (возн после перенесенного перв туб-за при наличии очагов гематогенного отсева или незаживших фокусов в л/узлах)
- •Вторичный туб-з
- •41. Характеристика воспаения при сифилисе
- •Первичный период
- •Висцеральный сифилис Чаще третичный.
- •42. Характеристика воспаения при лепре, риносклероме.
- •43.Иммунопатологические процессы
- •44.Местные аллергические р-ии. Аутоиммунные болезни.
- •Р-ция гнт
- •Р-ция гзт
- •45.Процессы адаптации
- •47.Репаративн и патологич регенерация ст, хрящ, костн ткани
- •48.Регенерация сосудов, мышечной, нервной тканей, эпителия. Мкрососуды
- •50.Заживление ран первичным и вторичным натяжением. Организация, инкапсуляция.
- •49.Гипертрофия, ее виды, фазы развития.
- •51.Атрофия.
- •52.Опухоль, теории опухолевого роста.
- •53.Морфология опухолей
- •54.Характеристика роста опухолей.
- •55.Общие данные о гистогенезе опухолей. Тератомы.
- •57.Доброкачественные эпителиальные опухоли
- •58.Опухоли мезенхимального происхождения (из ст, мышечн, сосудист, костной тканей)
- •Опухоли внс
- •Симпатобластома
- •60.Опухолевые заб-я кроветворной ткани (гемобластозы)
- •61.Понятие о болезни. Этиология и патогенез. Классификация.
- •63.Анемии. Причины, патогенез, виды
- •64.Острый лейкоз.
- •65.Хронические лейкозы.
- •Хр. Лейкозы миелоцитарного происх-ия
- •Хр. Лейкозы лимфоцитарного происх-ия
- •66.Регинарные опухолевые заб-я кроветворн ткани
- •67.Эндокардит, виды, причины, мех-мы, исходы.
- •68.Миокардит, виды.
- •69.Приобретенные пороки сердца, причины, патогенез
- •Митральный порок (митр недост и митр стеноз)
- •Аортальный порок (аотр недост и аорт стеноз)
- •Пороки трехстворч клапана и клапанов легочной артерии
- •70.Атеросклероз
- •71.Гипертоническая болезнь и гипертон состояния
- •Морфологическая хар-ка стадий гб при доброкач-ном течении
- •73.Ибс. Инфаркт миокарда.
- •Класс-я
- •-По локализации и глубине
- •Стадии инфаркта миокарда
- •74.Кардиомиопатии, классиф-я, причины.
- •Первичные (идиопатические) кардиомиопатии
- •Вторичные кардиомиопатии
- •75.Понятие о диффузных болезнях ст. Ревматизм.
- •76.Ревматойдный артрит. Скв. Склеродермия.
- •77.Васкулиты.
- •Класс-ция системных васкулитов
- •78.Лобарная (крупозная) пневмония.
- •Осложнения
- •79.Очаговая пневмония (бронхопневмония).
- •80.Остр деструктивные процессы в легких (абсцесс, гангрена)
- •81.Хнзл и хобл.
- •82.Бронхоэктатическая болезнь
- •83.Эмфизема легких
- •84.Бронхиальная астма.
- •85.Пневмокониозы. Силикоз, силикатоз
- •86.Рак легкого.
- •87.Болезни зева и глотки. Ангина, причины, мех-мы.
- •88.Болезни пищевода. Дивертикулы. Эзофагит. Рак.
- •О. Эзофагит
- •89.Гастрит острый и хронический.
- •Хр. Гастрит (предраковое сост)
- •90.Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.
- •91.Рак желудка
- •92.Энтерит. Колит. Бол-нь Крона.
- •Хр. Колит
- •93.Аппендицит
- •Патанатомия
- •94.Гепатозы.
- •Микро-вид печени
- •Тип цирроза в исходе – крупноузловой постнекротический цирроз печени
- •95.Гепатиты
- •Острый гепатит м.Б. Экссудативн (серозн или гнойн экссудат) и продуктивным (дистрофия и некроз тделов дольки)
- •Вирусный гепатит-вирусное забол-ие, хар-щееся преимущественным поражением печени и жкт Название по автору- Боткина
- •Маркеры гепатоцитов
- •Хр. Вирусный гепатит
- •96.Цирроз печени. Рак печени.
- •97.Алкогольные поржения печени (см цирроз и гепатит)
- •98.Болезни желчного пузыря. Холецистит. Рак.
- •Карцинома желч пузыря
- •99.Болезни поджелудочной железы. Панкреатит. Рак.
- •100.Болезни почек (нефропатии). Гломерулонефрит.
- •Класс-ция гломерулонефрита
- •101. Нефротический Snd. Амилоидоз почек. Нефротический Snd
- •Амилоидоз почек
- •102.Тубулопатии. Опн. Хрон тубулопатии.
- •103.Пиелонефрит
- •104.Нефросклероз.
- •107. Рак матки. Рак молочной железы. Предраковые состояния
- •108. Болезни беременности и послеродового периода
- •110. Зоб: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.
- •111. Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •112. Рахит
- •115. Инфекционные болезни: понятие, принципы классификации, клинико- морфологическая характеристика.
- •117. Иммунодефицит. Понятие, классификация. Спид: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения.
- •119. Эпидемический сыпной тиф: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти. Болезнь Брилла-Цинссера.
- •120. Брюшной тиф:
- •121. Бактериальная дизентерия: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
- •122. Воздушно-капельные бактериальные инфекции
- •127. Вторичный туберкулез:
- •128 Сепсис
111. Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.
Патология действия инсулина приводит к нарушениям толерантности к глюкозе, среди которых наибольшее значение имеет сахарный диабет.
Сахарный диабет — это клинический синдром или гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсули-новой недостаточностью с нарушением углеводного обмена и последующим поражением всех функциональных систем организма.
Первым и ведущим симптомом сахарного диабета является гипергликемия: более 10 ммоль/л в произвольное время или двукратно более 6,7 ммоль/л натощак.
Классификация сахарного диабета. Выделяют: сахарный диабет I типа, сахарный диабет II типа, другие специфические типы сахарного диабета, гестационный сахарный диабет.
Сахарный диабет I типа характеризуется деструкцией β-клеток, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Этот вид сахарного диабета может быть аутоиммунным и идиопатическим.
Сахарный диабет II типа связывают с преимущественной резистентностью к инсулину.
Специфические типы сахарного диабета — это очень гетерогенная группа патологических процессов, включающая: генетические дефекты; сахарный диабет индуцированный лекарствами и химикатами; инфекционный сахарный диабет; необычные формы иммунноопос-редованного диабета.
Гестационный сахарный диабет связан с развивающейся во время беременности инсулинорезистентностью.
Может быть предложена рабочая классификация сахарного диабета. Согласно этой классификации сахарный диабет подразделяется на первичный и вторичный. Первичный сахарный диабет — это группа самостоятельных заболеваний (нозологических форм). В нее входят сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) — первичная абсолютная инсулиновая недостаточность, и сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) — первичная относительная инсулиновая недостаточность в связи с резистентностью к инсулину. Вторичный сахарный диабет — служит проявлением и/или осложнением других болезней (панкреатита, синдрома Кушинга и др.).
Морфогенез и морфология сахарного диабета. В основе патологических изменений тканей и органов при сахарном диабете лежит их метаболическое повреждение.
Морфогенез данных повреждений складывается из трех основных процессов:
1) неферментативное гликозилирование белков (коллагенов, кристаллинов и др.);
2) ферментативное гликозилирование с накоплением в клетках и межклеточном веществе других (не глюкозы) полисахаридов, гли-копротеинов, протеогликанов;
3) внутриклеточная гиперосмолярность (за счет образования сорбитола).
Морфология органных и системных изменений при сахарном диабете включает: поражение эндокринной части поджелудочной железы; диабетические микро- и макроангиоапатию; нефропатию; офтальмопатию; некоторые другие органные изменения.
Поражение эндокринной части поджелудочной железы зависит от вида сахарного диабета. Для сахарного диабета I типа наиболее характерны воспалительные (инсулит) изменения островков Лан-герганса. Инсулит проявляется лимфо-макрофагальной инфильтрацией островков с дистрофией β-клеток.
Для сахарного диабета II типа характерна атрофия островков и всей паренхимы железы, склероз и липоматоз стромы.
Для вторичного сахарного диабета характерны различные изменения островков в зависимости от первичного процесса. Например, при хроническом панкреатите видны лимфо-гистиоцитарная инфильтрация, склероз и липоматоз всей поджелудочной железы с атрофией ее паренхимы. При амилоидозе в островках наблюдаются отложения розовых гомогенных масс амилоида.
Патогенз сахарного диабета I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением β-клеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоиммунизации; инсулита; вторичного повреждения β-клеток. Инсулит реализуется через сложную систему взаимодействия иммунокомпетентных клеток, опосредованного ци-токинами. Большое значение в повреждении островка в настоящее время отводят оксиду азота (NO) из макрофагов, который не только является мощным фактором межклеточного взаимодействия, но и участвует в непосредственном повреждении β-клеток.
В основе патогенеза сахарного диабета II типа, по- видимому, лежат два ведущих фактора : инсулинорезистентность и дисфункция β-клеток.
Инсулинорезистентность бывает трех типов: пререцепторная, рецепторная, пострецепторная.
Пререцепторная инсулинорезистентность связана с изначальным (возможно, генетическим) дефектом β-клеток, при котором они секретируют не инсулин, а его предшественники (проинсулин) либо инсулин с аномальной молекулярной структурой.
Рецепторная инсулинорезистентность связана с дефектом рецепторов инсулина на β-клетках и на других клетках-мишенях.
Пострецепторная инсулинорезистентность связана с патологией ассоциированных с инсулиновыми рецепторами тирозинкиназы и глюкозных транспортеров. Наибольшее значение, вероятно, имеет рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность, которая по механизмом развития может быть первичной и вторичной.
Дисфункция β-клеток может быть первичной и вторичной. При первичной дисфункции имеют место генетические дефекты β-клеток, снижают возможности их компенсаторной гипертрофии при гипергликемии. Вторичная дисфункция определяется повреждением β-клеток при глюкозилировании и повышенным образованием в организме амилина, кальцитониноподобного пептида и лептина, подавляющих синтез и секрецию инсулина.
Осложнения сахарного диабета: диабетичские комы, вторичные инфекции, слепота, синдром диабетической стопы, хроническая почечная недостаточность.
Диабетические комы (кетоацидотическая, лактоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая) связаны со сложными метаболическими расстройствами. Морфологические изменения при диабетических комах аналогичны таковым при комах любой другой природы.
Вторичные инфекции (пиодермии, туберкулез, пиелонефрит и др.) связаны с вторичным иммунодефицитом. Пиелонефрит, в свою очередь, может приводить к папиллонекрозу (некротический папиллит, медуллярный некроз почек) и острой почечной недостаточности.
Слепота является результатом поражения зрительных нервов, помутнения хрусталика (диабетическая катаракта) и ретинопатии (особенно с отслойкой сетчатки при кровоизлияниях в ней и в сосудистой оболочке).Слепота развивается примерно у 10% лиц, страдающих сахарным диабетом, и в 25 раз чаще, чем в общей популяции.
Синдром диабетической стопы проявляется в виде трех вариантов: ишемического (за счет микро- и макроангиопатии) — гангрена нижних конечностей; нейропатического (за счет периферической нейропатии) — трофические язвы и остеохондродистрофия (стопа Шарко) нижних конечностей; смешанного. Указанный синдром развивается у 80% больных сахарным диабетом. Наиболее неблагоприятными проявлениями синдрома диабетической стопы являются длительно не заживающие, склонные к вторичному инфицированию, трофические язвы и гангрена нижних конечностей. Последняя развивается в 15 раз чаще, чем у лиц, не страдающих сахарным диабетом, 70% всех операций ампутации нижних конечностей приходится на больных сахарным диабетом.
Хроническая почечная недостаточность связана с диабетической гломерулопатией (склерозом и гиалинозом клубочков); проявляется синдром Киммелстила — Уилсона, для которого характерны высокая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия. Этот синдром в разной степени выраженности развивается почти у половины лиц с сахарным диабетом.