anemia_russian_2014

кровикакправилонетребуется

. Прсочетаниестоенал« ХБПсн жения

гемоглобина»неявляетсяоснованиемдл

диагнозапочечной« »анемии.Вцелом,

диагнозпочечнойанемииустанавпосисключенияанемиииваетсядругого

происхождения.Чемболеевыраженонесоответствиемеждувыраженностью

е-

митяжиеХБПчениястьюсохранная( СКФ,низкаяпротеинурия,нормоте

н-

зия),темболеетщательнойпровтрналбуетркианемиивотношениичиедр

у-

гихвозможныхеепричин,помимодефицитапр эритропоэтинадукцииЭПО().

На,отрицабороттес,приотсутствыельдавнпользуыеныхлюбииной

этиологанемиижелез( /кровопотдефицит

ери,опухоли,цитостат,гемоликиз

пр.)высcдолейвероятностикойуказываютнадефицитпродуЭПОкакции

причсниженияну

гемоглобина.

КонцентрацияHb

наибправильнолеепределять

впериферическойвено

з-

нойкрови . Дляпациентовнапреддиализной

стадиибольных,получающихПД,

времявзятияпробынесуществ,таккакнихобъемплазмыявляетнноотнося

и-

тельнопостояннойвеличиной.ОдляакоциентовнаГДвремявзятияпробы

длаборяанаторноголиза

– важныйфактор

,иопредуровеньг лятьмоглоб

ина

следуеттольковпробах, лученныхдоначалапроцедурыГД.

Пробыкровиу

больныхнаГДнежелбратьпосле2ельно

-хдневногоинтервалакак(правило,

послевыходных),так

как возрастает вероятннедооценкистьнцентрацииHb

в

постдиализномпериоде

.

Рекомендация:

• Доназначениясредств,стимулиэритропоэзССЭ(),уующих

а-

циентовс

ХБП необхпровестипервичноедимоклинико

-

лабобследованиераторное

(см.Раздел2.3.)

длявыявленияиных

возможныхпричинанемии,усугубляющихотносительныйдеф

и-

цит эритропоэтина.

• Диагнозпочечнойанемии,долженрассматриваться,если:

o имеетсязначительнарушефункциипочек, ое

o

А ТАКЖЕ

2.4.Диагности ка почечной анемии: минимальный объемнеобходимых

с-

следований.

Базовоепервклиникочное

-лаборатбследованиевключатьрнлжнопр

е-

делениеследующихпоказателей:

•

концентрацияHb

– дляопределенстепан; мниия

•

эритроцитарныеиндексысредний(

корпускуляробъем[MCV]исредсодержаниеыйе

Hb [MCH]) – длявыявлтипаан;енмиия

•

количестворетикулоцитовабс( ) лютное

– дляоценкиактивностиэритропоэза;

•

концфентррритинавплазмесыворотке( ция)

– дляопределениязапасовжелеза;

•

количествожелез

а,доступно го дляэритропоэза,оценпутемизмеренияваютодного

следующихпараметров:

насыщениетрансферрина(

%TSAT)вплазмеилисыворотке

процентнсоотношениегипохромныхэритроцитов(HRC),

•

концентрацияС

-реактивногобелкаплилисывороткезме

– длявыявлениявоспал

и-

тельнойреакции;

•

исследованиеконцентрплазмевитВ12содержаниямцфолна

иевойки

с-

лоты

•

вотдельныхслучая

- электрофHbиисследованиемозгастногорез

2.5.Целевыеуровнигемоглобинаприлечении

почечной анемии.

Ранеебольшинстворекоменда

ций цельюлечения

ставили повышениеуровня

Hbг/дл> 11

. Несмотрянапоявля

вшиесяотдельныесообщения,вкотп рыхв

ы-

шениегемоглобинадо

субнормальныхидаже

значений уотдельных

групппациентов

имели потенцпреи, альныемущества

требовались контролируе-

мые исследования,

позволяющие судитьотом,наскольковозмпользатжная

такповышенияго

гемоглобинаможетперевенег стивнптьектыовыше

е-

ниястоимостилечения

потенциально неблагоприятныепобочныеэффекты.

Од-

нако,

данедавноныеопубли

ковтоманныхчисленогоцентровыхисследов

а-

нийнеподтвпренормализацииимуществрдилигемоглобпрофилактикена

сердечно-сосудистыхосложненийдиализнбольных.

Внастоящеевремя

огласнобольшинствуимеющихсярекомендаций,целью

леченияявляетсяпо

вышениеуровнягемоглобинадо10

-12г/дл,иэтовравной

степениотноситсякбольнымкаквпреддиализныхстадХБП,такбольнымях

надиализепослетрансплантацпочки.Недавноопублмеждуниикованные

а-

родныерекомендациигруппыэкспертовKDIGOпре (2012)

дписываютначинать

лечениерчЭПОлишьприснижуровнягениимоглобинадо9

-10г/дл,приэтом

верхняяграницадлябольшинствапациеопределенауровнетов11,5г/дл.

Оспободчерк,чтопримсрва,естимулинениидтвяэритрующихопоэз

пациентамспо

чечнойанемией, следуетумышленнопревышатьуровеньгем

о-

глобина13/дл.Нижняяграницацелевогоуровнягемдогбытьлджнаобина

о-

стигнутапозднеечемчерм4отначалазстерапии.Ограниченияверхней

границыуровнягемоглобина

предусмотрены длиця

пожилоговозраста,бол

ь-

ныхсахарнымдиабетомпац

иентовсвысокимкардиоваскулярнымриском.Т

а-

киежограничесправедливыотнбольошеияонкологическимиыхии

е-

матологическимизаболеваниями.

Дляэтихкатегорийбольныхрекомендовано

придерживаться нижней границы целевогодиапа

зонагемоглобина.

Вмсте, стем

присочетХБПзаболевании,связаннымирезковыраженнойиямисисте

м-

локальной/ гипоксиейна( , хроническоймерболегких),сопредзни

е-

ленносторожнцелесйдостижебообразстьюниео

леевысокихзначенийгем

о-

глобина.

По-видимомупервойсреди

ряданегативных

исследованийбылапубликация

A. ссоаBesarab.(1998),вкотообобщеныройезультатынаблюденияза1233

диализнымибольными,у618которыхцелевойгематокритравнялся42%у

615 – 30%Завремялечения. табл. (умерли1)150больныхгруппыI и113 II

группы,острыйинфарктслучился,

соответственно,у19и14пациентов,приэтом

убольныхгруппыI значительноулучшилокачествожизни.Исследбыльование

прекрранеезаплащенои

рованногосрока.ВКанадскомисследовании(Foley et

al,упациентов2000)надиализенормализациягемоглобинанеприводилак

е-

грессиигипертрофиим левогоокардажелудочкаГМЛЖ( ),однакопредотвращ

а-

лоразвитиедилатацииЛЖ.

Всевероамериканском

исследовании,вкотором

участвовалиоколо600пациентов(Parfreyбезсердечнпатологииet al, й2005),

передначалдиализа, ормализгемоглобинавлиялапарциявнутрметры

и-

сердечгемодинамразвитиеойсердечнойнедостаки.Часточностита

смертейипобоч

ныхэффектовубольных,достигшне целевыигших

значенийгемоглобина,достовернонеразличалась.Упервыхоказалосьвыше

а-

чествожизнипо(шкалеSF

-36)Висслед. Ayusсоавт.,вании(2005)убольныхс

IVстадиейХБПнафонечастичнойкоррекции

анемиирчЭПОнаблюдалиулу

ч-

шеинЛЖиедубольксисходноовыхизкимипоказатегемоглобямина

(<10г/дл).

Результаты последующих 3большмногоцентровыхисследований

(CHOIR,иTREAT)CREATE

неподтвегипотезупреднормаллимуществе

и-

зациигемоглобинавпланепрофилактикисердечно

-сосудистыхосложнений.

Анализэтихисследованийсвиде,чусилиятельпо стблизкихвуетижению

нормзначегемоглобиналь ымиямуатокритабольныхкакспреддиали

з-

нойХПН,такиупациентовнадиали

зенетольконепредотвращаютунихразв

и-

тиесердечно -сосудиосложнен,нотыхпоу обныугубитьрискразвйэт тиях

осложнений.ОбэтомжеговорятданныеКохранобз,вкопрраторвскомго

о-

анализированыданные22РКИсучастием3707пациентов.Анализэти

хисслед о-

ванийубедительнопродем,чтургемонстрировалвень>г/дллобинане13,3

приводилкдостовернснижсм псравнениюртностимугемоглобином

12,0г/длкакупациентовспреддХПН,такубольализнаЗПТ.Внойысх

о-

киезначениягемоглобина

непредупреждапрогрессированияХПН,числ

о-

бочныхэффектдостовернеразлич,одрискнаразвитияолгипертензииосьу

больныхсгемоглобином>12,0/длбылнижечемпри оглобине>О13,3.

т-

сутствоваладостовернразницчасттроасосумбозовтея

дистогодоступа.

ОтдельнинтересвызпроблемаыкоррйваетанемииубольныхкциисДН

уремией,которыханемияразвранниеиваетсясроки,укоторыхраньше

начинаютЗПТ,чемприХПН,вызваннойгломерулонефритом,пол кистозом

другойнозологией.Вбол

еераннихРКИ,посвященныхэтойпроблеме

– ACORD

(Ritzисоавт., 2007)иIRIDIEMисоавт., 2010)неустановлено(Stevensрегрессии

ГМЛЖнафонеболеевысокихзначенийгемоглобина.

ОсновополагающРКИпроблемекорранемииубольныхкцДНим

ХБПявл

яетсяисследованиеTREATсоавт., 2009),являющееся(Pfefferпомн

е-

ниюF. Locatelli,лучшимизкогда(2011)

-либопр внефрологииденных.Вэтом

исследованииучаствовало4038больныхсахарнымдиабетомтипаIIпоражен

и-

емпочкоторые, щененуждалис

ьвЗПТ.Изних2012участникампроводилась

постояннаятерд рбэпоэтиномпияальфаДА),(стем,чтобыповыситьгемогл

о-

биндо13,0г/дла2026пациентамконтрольгруппыДАназэпизодичнойачали

е-

скивнебольшихдозахнакороткоевремяприсниженииуровня

гемоглобина<9,0

г/дл.Больныеобеихгруппполучалипрепаратыжелеза.

ВисследованииTREATнеудалосьпоказать,чтоб полнаялеекоррекция

анемииснижаетча ердечнототу

-сосудиссобы,включаяГМЛЖтыхийсурр(

о-

гатныймаркер)илетальностьбольныхХБПIVи

Vстадии.Болеетого,уб л

ь-

ных,

укоторыхудалосьдостигнутьблизкимнор

мальнызначениям

гемогло-

бигематна,чащевокрзнразличныесердечнотакли

-сосудистые

осложнения.Так,уболькоторых,у нафонесочетаннойтерапииДАпр

е-

паратовжелеза

,гемоглобповыс10,4до12,5иг/длрнисяскнсультаудва

и-

валсяиучастилосьпрогрессированиезлокачественныхновообразований.Риск

сердечно-сосудосложниповышестыхнийтальностиоказалсяияаиболее

высокупац,укоторыхиментовиз

-занеудовлет ворительногогемопоэтического

ответанараннихэтапахлеченияприходиприменятьбодлоьшиеДАзысь

(Solomon S. Et al, 2010).

ВисследTREATубольвакониигруппытрольнойых,неполучавшихДА

постоянно,алечившиесятолькопрепаратжелез,уровеньгеами

моглобиначерез

30меслеченияповысился10,4до11,0г/дл.Такобразоми, сследование

TREATсмещаетакцентыалгоритмакорранемииубольныхкциисХБП.

Однако,

есливнимательнопосмнасоставбольныхтретьперечисленных

крупныхКРИ,

тосовершеннооче

видно,чтор ссийскаяпопуболяцияьных

демографииклиническимхарактеристикам.

Российские пациентысущественно

моложе,именьшуюеютчасДНитотуяжел

огоп ражения сердечно-сосудистой

системы.Кро,вдлягомеРоссийскойпр

актикинехарактернывысдозыкие

рчЭПО,применявшиесяэтихисследованиях.

• Сучетомсостава

ихарактеристики больныхвРФ,ц

елевойу

ровеньг

е-

могдлявсехобинапациентовс

ХБП рекомендован вдиапазоне10

-12

г/дл .

• Приближатьсякверхнейграницерекомендовано

:

o упацнизкогорискаентмолодых( , в

относительносохранных),

o пациентовс

остенокардидругимпроявлениямиИБС,укотей

о-

рыхснижеуровгемоглобинаяприводитиек

усилениюсимпт

о-

мовишемии,атакже

o пациентов,демонстрирующихулучшкачжизнипристваниеб

о-

леевы сокихзначенияхгемоглобина.

• Упациентвысрискагоосбольбен, вссахарнымыхдиабетом,

злокачественныминовообразованиями

,инсультом,

неишемическим по-

ражениемсердца,

тяжелымпоражениемпериферическихсосудов

,

осложненнымсосудистымдоступом

инедостветомнааточным

терапию,применять

ССЭ следуетосторожностью

.Утакихбольных

уровеньгемоглобина

долженприблк ижнейграницецелевогоаться

диапазона.

• Увсехвзрослых

пациентов нерекомендованоприменятьССЭдля

умышленногоповышения

уровня гемоглобина>13г/дл

РАЗДЕЛ3ЛЕЧЕНИЕ. ПО

ЧЕЧНОЙАНЕМИИ.

3.1. Лечениеанемиисиспользованиемпрепаратовжелеза

.

Дефицитжелеза

– важныйфакторразвития

почечнойанемии,являетсяраспр

о-

страненнымсосткаквобщейяниемпопуляции,такв босяцииьных

ХБП.

Следуетразличать

относитеабсодефицитлжелезаютныйьный

. Абсо-

лютныйдефицитжелеза

- этообщееснижениезапасовжелезаорганизме,опр

е-

деляемоеприсниженферрсывороткинижетина100м

кг/л.Функциональный

дефицитжелферритин( за>мг/л,100

приэтом

насыщениетрансферрина< 20%)

Насыщениетрансферрина[%]

30–40

Числогипэритрхромных

о-

< 2.5

цитов[%]

Рекомендации:

• Наиболееоптимальным

способомвведенияпрепаратовжеляеза

пациентовсХ

БПявляевнутак, сякакривенубольныхсур й

е-

миейзначительносниженастепеньабсорбциижелезавЖКТ.

• УбольныхнараннихстадияхХБПдопустимопримепарнение

а-

товжелезанутрь.Приихэффезкой

ктивностиследуетвводить

внутривенноежелезо

• ДляпациентовсХБП

, неполучающихтерапиюпрепаратжелезами

иССЭ,

рекомендовано 1-3меспробнойтерапиипрепаратжелезами

(в нутриведлявсехпациентовгемодиализеными

, а и упациентов

с ХБП2 -3иупаци

ентовнаПД

,еслихорошопереносятся,

следует

начатьсперорепаратовальных)

вслучаях ,если:

o Имеетсяабсолютныйдефицитжелеза(

%насыщениятран

с-

феррина <20% и ферритинсыворотки

<100 мкг/л )

Или

o необходиповыситьуровенгемоглобина

и

o

% насыщения трансферрина<

25% иуровеньферритина<

200

мкг/л

уп ациентовсХБП

2-5 еще ненадиализе

, и <30% и< 300 у

диализных ХБПД5

, соответственно.

• Проводятерапиюжелезом,неследуетна превышатьереннолим

и-

тын%

асыщетрансферринаия

>30% иуровеньферритина

>500

мкг/л

• Неследуетвводитьпрепаратыжелезабольнымсактивнымиген

е-

рализованнымиинфекциями

Дефицитжелезанаиболеехарактерендлябольныхнагемодиализе

развивается

практическиувсехпациен,неполучающихвтовечениедлитвременильного

препаратовжелеза.

Важнейшпричинойразвитегодефицитанапрограммномя

гемодиализеявляютсяпотерикрови,составляющие3

- 4л

вгод ,чтоэквивалентно

2гжелеза.

Потенциапотерикровивклостатючаютьныекровэкстракои

р-

поральномконтуредиализатор( ,магис

трали),кровопотериизместпункц, и

у-

тинныелабораторныеисследования,потекровииспользованиери катетеров,

инаконец,скрытыекровопотериизж лудочно

-кишечноготракта.Пациентам,

начинающимгемодиализснизкимуровнем,следуетоглобинаособой

тща-

тельностьюподбирозугепдляаобеспеченритьеобходимойаантикоагуля

я-

ликфер*

20

5

500

3,5

+

аргефер*

(7мг/кг)

20

5

500

3,5

+

(7мг/кг)

ЖелезаIIIгидроксид

50

2-10

1000

0,25

_

полимальтозногокомплекса

(15мг/кг)

(15мин)

(феринжект)*

Низкомолекулярный

50

2

>1000/до

4-6

+

декстранжелеза

3г

(космофер)*

(20мг/кг)

Наночастицыоксидажелеза,

30

1

510

~сек20

_

покрытыеполусинтетическим

(7мг/кг)

углеводом (ферумокситол)

Комплекс

100

1-10

>1000

1

_

железо-изомальтозид

(20мг/кг)

(монофер)*

Перечислпрепаимераюннодктыиэффективностьнаковуючески

вво

с-

полнениизапасовжелетоксичнкуюа.Поэтпривыборепрепаратастьму

следуориенантирвозмвведенияополнойватьжнорасдозычетнойть,риск

развитияаллергическихреакц,стопрепаратовмостьйдр.

Применениевен

о-

феражелеза( IIIгидрокси

дсахарозногокомпле)одобренокаЕвропейскимиса,

такинациональнымирекомпоендацченанемубольныхсиюХБПями.

Препаратывысокомолекулярногожелезадекстримеютзнаболчительнона

ь-

шуючастотуаллергическихреакцийпосравеноферомнению.Опи

саныслучаи

смертибольныхотанафилактреакцвведениежелезайческихIIIгидроксид

декстр,обусловлантителамикдекстрану.Космофернных

– низкомолекуляр-

ныйдекстранжелеза

– лишеналлергических« »недостатковсвоегопредшестве

н-

нималокатоксичен

,чтоп зввбольшиеляетдитьдозы(1000мг)железа,

чтоиногтредлябауетсяысткорржелезодойкции.Глюконатефициталеза

(ферлецит)характеризуетсянестабисвязьюжеглюконатомьнойеза,всле

д-

ствиечеговозможнопрямоетоксичд йствижеское

лезавмегостахдепонир

о-

ваниягепатонекрозы( )В.послврзарегистднеемякакновыепрепарированы

а-

тыжедлявнутривезавведенногоия

– феринжекткарб( онильныймплекс

железа),позволяющийводномомитьдо1000мгэлементжелеза,нтарного

такин

овыелекарственныеформывенофер,ликферсодержанием40мгжелезав

1мл,чтоп зволяетиспользоватьихдляподдерживающейтерапии.

Монофер,