патфизчик нервы

Количественные нарушения чувствительности Анестезия (от греч. aisthesis — чувство, ощущение) характеризуется полной потерей чувствительности; гипестезия — снижение чувствительности в целом или определенных ее видов. Различают патологическую анестезию, как следствие развития патологиче- ских процессов или состояния в различных отделах нервной системы, обеспечива- Рис. 23.2. Схем а п утей п ро веден ия бо лево й чувствительн о сти (сп ин о -талам ическо го и тро йн ичн о -талам ическо го ) 646 ющих соматовицеральную чувствительность, а также искусственную, ятрогенную анестезию, обеспечивающую блокаду патологической афферентации из различных зон повреждения, в частности при хирургических вмешательствах. В зависимости от характера нарушений чувствительности различают так- тильную анестезию, болевую аналгезию (от греч. algesis), а также потерю чувства локализации раздражителя (топалгезию). При потере всех видов чувствительности говорят о тотальной анестезии. Гиперестезия характеризуется повышением чувствительности организма к действию различных видов раздражителей. Среди гипестезий выделяют: снижение болевой чувствительности (гипалге- зию), термогипестезию, топгипестезию. Кроме того, различают тотальную, пар- циальную формы гиперестезии, в частности тактильную гиперестезию, гиперпа- тию, гипертерместезию. По мнению ряда исследователей, существуют тотальная гиперестезия, обусловленная понижением порога возбудимости болевых, темпера- турных и других рецепторов, а также гиперестезия соматосенсорного анализатора, связанная с нарушением его структурно — функциональной организации на под- корковом и корковом уровнях. Дизестезия относится к качественным расстройствам чувствительности и мо- жет проявляться извращением теплового и холодового восприятия. Температурные воздействия в этом случае будут восприниматься как болевые. Этот вид дизестезии получил название термалгия. Полиестезия характеризуется тем, что действие одно- го реального раздражителя воспринимается как множество воздействий. К одному из видов дизестезии относится синалгия, связанная с извращением восприятия ло- кализации болевого раздражителя, когда реальное место воздействия альтерирую- щего фактора заменяется другим. Близким по характеру субъективных ощущений к синалгии является гиперпатия — болезненное, неприятное восприятие различ- ных резких раздражителей без четкой локализации воздействия. К расстройствам чувствительности качественного характера относится и па- рестезия — необычное ощущение в виде покалывания, онемения, чувства «пол- зания мурашек», извращения болевого и температурного воздействия. Возникно- вение парестезии, как правило, связано с воздействием внешних раздражителей и возникает вследствие сосудистых нарушений или заболеваний нервной системы.

23.3.2. Общая характеристика боли Термин «ноцицепция» происходит от латинского noci (вред, ущерб, повреж- дение) и используется только для описания реакции нервной системы на травма- тическую или ноцицептивную стимуляцию. Любое ноцицептивное воздействие вызывает боль, но не всякая боль является результатом такого воздействия. Многие больные испытывают боль без ноцицептивного воздействия. До настоящего времени не существует единого определения понятия «боль», поскольку очень сложно провести грань между нормальной, защитной реакцией организма на болевое воздействие и патологической, чрезмерной, неадекватной и дезадаптивной реакцией всех систем организма. Восприятие болевого ощущения определяется во многом индивидуальными особенностями организма, зависит от конституции, реактивности организма, психо-эмоционального состояния. П.К. Анохин дал следующее определение боли. Боль — это системная ре- акция организма, носящая защитный характер, возникающая в ответ на действие сверхсильного или разрушительного раздражителя. Г.Н. Крыжановский считал, что боль представляет собой неприятное ощуще- ние, реализующееся специальной системой болевой чувствительности и высшими отделами мозга, относящимися к психоэмоциональной сфере. Она сигнализирует о воздействиях, вызывающих повреждение ткани, или об уже существующих по- вреждениях, возникающих вследствие действия экзогенных факторов или разви- тия патологических процессов. Согласно определению Международной ассоциации изучения боли боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, сочетанное с имеющим- ся или возможным повреждением ткани, или описываемое больным в терминах 650 такого повреждения. Это определение выражает взаимосвязь между объективны- ми, физиологическими аспектами чувства боли и его субъективными, эмоциональ- ными и психологическими компонентами. Реакция на боль может значительно от- личаться не только у разных людей, но и у одного и того же человека в зависимости от условий, при которых она возникает. На наш взгляд, боль — это состояние, характеризующееся усиленной вос- ходящей ноцицептивной афферентацией с периферических рецепторов или цен- тральной модуляцией (сенситизацией) восприятия болевых воздействий, что сопровождается изменением характера эфферентных нервных и гормональных влияний на периферические органы и ткани, развитием неспецифических реакций адаптации и повреждения. Согласно современным представлениям, различают несколько компонентов боли: 1) сенсорный — обусловлен непосредственным раздражением ноцицепто- ров, расположенных в коже, передает информацию о местонахождении, времени действия и интенсивности болевого импульса. 2) аффективный (эмоциональный) — как истинная сенсорная модальность боль вызывает аффекты (чаще неприятные), изменяет, ухудшает общее самочув- ствие, вносит ощущение психического дискомфорта. 3) вегетативный — связан с тем, что ноцицептивное воздействие помимо сенсорного ощущения сопровождается рефлекторным возбуждением вегетативной нервной системы. Иногда вегетативный компонент чрезмерно выражен, особенно при висцеральной боли (например, острый панкреатит сопровождается тошнотой, рвотой, усилением потоотделения и падением артериального давления). 4) двигательный — рефлекс избегания или защиты, особенно важен в случае истинных ноцицептивных (повреждающих) стимулов, формирует поведенческие реакции во время болевого воздействия. Все компоненты боли могут возникать совместно, но быть различной степени выраженности. Однако они связаны с различными отделам центральной нервной системы (например, сенсорный компонент связан с таламокортикальными струк- турами, аффективный — больше связан с лимбической системой и т.д.), поэтому могут возникать изолированно друг от друга. Кроме того, издавна известно, что существует два типа болевого чувства: 1) «быстрая», резкая, острая, четко локализованная боль, наступающая не- медленно вслед за повреждением (уколом, ударом, порезом, действием электро- тока). Этот вид боли именовали раньше эпикритической болью; 2) «медленная», протопатическая, в эволюционном аспекте более древняя, возникает в ответ на любой раздражитель. Боль носит тягостный, тянущий харак- тер, не имеет четкой локализации, к ней не возникает адаптации, обычно она воз- никает при заболеваниях внутренних органов. В клинической практике общепринято выделять две категории боли: острую и хроническую. 1. Острая боль обусловлена ноцицептивными воздействиями, возникающи- ми в результате травмы, заболевания, а также дисфункции мышц или внутренних 651 органов. Например, посттравматическая, послеоперационная, боль в родах, а так- же боль, сопряженная с острыми заболеваниями внутренних органов (инфаркт миокарда, панкреатит, мочекаменная болезнь). В свою очередь, в зависимости от места возникновения и клинической харак- теристики выделяют три типа острой боли: поверхностную, глубокую соматиче- скую и висцеральную. Поверхностная боль возникает в результате ноцицептивного импульса из кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Больной точно локализует по- верхностную боль и описывает ее как острую, пульсирующую, жгучую. Глубокая соматическая боль передается из мышц, сухожилий, суставов и ко- стей. Она обычно тупая, ноющая и значительно хуже локализована. Висцеральная боль возникает в результате заболеваний и дисфункций вну- тренних органов и их оболочек (например, брюшина, париетальная плевра, пери- кард). Истинная висцеральная боль тупая, диффузная, ощущается обычно по сред- ней линии. Часто сопровождается дисфункцией вегетативной нервной системы (ВНС), что проявляется тошнотой, потливостью, рвотой, изменением артериально- го давления и частоты сердечных сокращений (ЧСС). 2. Хроническая боль. Ведущей причиной формирования хронической боли являются психологические и поведенческие факторы, хотя ноцицептивное воздей- ствие тоже может играть определенную роль. Хроническая боль характеризуется тем, что сохраняется после разрешения острой фазы заболевания или по истечении времени, достаточного для излечения. В большинстве случаев этот период варьирует от 1 до 6месяцев. Причинами хро- нической боли могут быть периферическое ноцицептивное воздействие, а также дисфункция периферической или центральной нервной системы. Характерно, что главной причиной хронической боли часто являются психологические механиз- мы или внешние факторы. Наиболее распространенные формы хронической боли связаны с такими состояниями, как костно-мышечные заболевания, хронические заболевания внутренних органов, повреждения периферической нервной системы (включая каузалгию, фантомные боли в конечностях, постгерпетическую каузал- гию), повреждения ЦНС (инсульт, травма спинного мозга, рассеянный склероз), а также распространение злокачественного образования на нервную систему. К настоящему моменту из многочисленных теорий боли относительно усто- явшимися являются следующие: 1) теория специфичности, окончательно сформулированная в 1895 году М. Фреем; 2) теория интенсивности, предложенная в 1894 году Гольдшайдером; 3) теория «воротного контроля», разработанная R. Melzack, P. Wall (1965); 4) теория «дискриминаторов плотности афферентного потока», сформулиро- ванная В.М. Хаютиным (1974); 5) теория «генераторов патологических возбуждений ЦНС», разработанная Г.Н. Крыжановским (1976). Теория специфичности заключается в том, что для возникновения болево- го ощущения необходимо наличие специфических рецепторов (ноцицепторов), специфических путей проведения, специфических нервных центров, в результате активации которых возникает ощущение боли. Основоположниками этой теории были еще Авиценна, Декарт, но она окончательно была сформулирована М. Фреем. 652 Основоположники теории специфичности одними из первых попытались вскрыть механизмы формирования болевого ощущения при повреждающих воздействиях и в историческом плане сыграли важную роль. Теория интенсивности. Согласно этой теории боль возникает не в результате раздражения специфических рецепторов, а в результате суммации интенсивности возбуждений, возникающих во всех типах модальностей. Болевое ощущение возникает вследствие избыточной акти- вации различных рецепторов, при этом проведение импуль- са осуществляется теми же структурами, которые при- нимают участие в формиро- вании обычных ощущений. Определяющее значение при этом имеют интенсивность и длительность воздействия на рецепторы. Информация о силе повреждающего агента закодирована в характере им- пульсной активности аффе- рентных нейронов. Теория «воротного контроля» объясняет формирование ноцицептивного потока на уровне сегментов спинного мозга на основе конвергенции возбуждений от быстропроводящих (миелиновых) и медленнопроводящих (безмиелиновых) во- локон на первых переключающих нейронах спинного мозга (так называемых «реле болевой чувствительности») (рис. 23.3.). Афферентные импульсы, проходящие по миелинизированным волокнам, одновременно с активацией релейных нейронов, возбуждают через коллатера- ли нейроны желатинозной субстанции (substantia gelatinosa). Последние, в свою очередь, деполяризуют первичные миелинизированные афференты и тем самым ограничивают их возбуждающее действие на релейные нейроны. Таким образом, далее в восходящем направлении проходит короткая ноцицептивная информация, формирующая эпикритическую боль. При возбуждении тонких немиелиниирован- ных волокон нейроны желатинозной субстанции затормаживаются, в результате чего происходит ограничение их деполяризующего действия на пресинаптические терминали. Афферентная ноцицептивная информация, приходящая к релейным нейронам, активизирует их и формирует передачу в восходящем направлении пока импульсов, отражающих медленную протопатическую боль. Теория «дискриминаторов плотности афферентного потока» объясняет формирование различных видов боли с позиции изменений частоты и синхрон- ности афферентной импульсации в ноцицептивных проводниках при действии ноцицептивных стимулов. Синхронизированная активность нервных проводников возбуждает нейроны — дискриминаторы плотности потока, активность которых впоследствии определяет ощущение боли. Рис. 23.3. Принципиальная схема теории "воротного контроля" JL - желатинозная субстанция; T - воротные релейные нейроны задних рогов спинного мозга. 653 Теория «генераторов патологических возбуждений ЦНС» трактует меха- низмы возникновения центральных и деафферентационных болевых синдромов, в частности фантомных болей. Согласно этой теории болевые ощущения могут модулироваться в центральных структурах, связанных с переработкой ноцицептив- ной информации. В регулирующих структурах ЦНС формируется генератор пато- логически усиленного импульса. Основой формирования генератора патологиче- ских возбуждений является недостаточность тормозного контроля определенных популяций нейронов, как первичная, вследствие непосредственного нарушения тормозных механизмов, так и вторичная, связанная с абсолютным превалирова- нием активирующих влияний на данную группу нейронов. На начальных стадиях провоцирующими стимулами для генератора патологически усиленного импульса служат модально специфические (ноцицептивные) афференты; в дальнейшем он может активироваться и при неноцицептивном воздействии. Ауторегуляция боли и эндогенная анальгетическая система Боль, являясь, в первую очередь, реактивным ответом организма, генетически де- терминируется и регулируется с участием противоположно влияющих модуляторов. Проведение болевого импульса в спинном мозге может быть ингибировано сегментарной активностью непосредственно на уровне спинного мозга, а также нисходящими влияниями из супраспинальных центров, то есть существует сегмен- тарное и супраспинальное ингибирование. Сегментарное ингибирование заключается в том, что активация крупных афферентных волокон, опосредующих эпикритическую чувствительность, ин- гибирует активность нейронов широкого динамизма и проведение импульсов по спиноталамическому пути. Тормозными медиаторами являются аминокислоты: глицин и γ‑аминомасляная кислота (ГАМК), оказывающие тормозный трансмит- терный эффект в дорзальном роге за счет пре- и постсинаптического действия. Су- ществуют два вида ГАМК рецепторов: ГАМКА, активация их ведет к увеличению проницаемости мембраны нервной клетки для ионов хлора, и ГАМКВ, активация которых ведет к повышению проницаемости клеточной мембраны для ионов калия и блокирует выход кальция из внеклеточных депо, опосредованно влияя на актив- ность фосфолипазы А2. Активация глициновых рецепторов также увеличивает проницаемость мем- браны нервной клетки для ионов хлора, стимулирует N-метил и D-аспартат рецеп- торы, поэтому эффекты, которые он дает, сложнее эффектов ГАМК. Аденозин также модулирует ноцицептивную активность в задних рогах спин- ного мозга. Известны А1 -рецепторы, активация которых ингибирует аденилатци- клазу и А2 -рецепторы, стимуляция которых, напротив, ее активирует. Таким об- разом, аденозин оказывает антиноцицептивный эффект в задних рогах спинного мозга через А1 -рецепторы. Супраспинальное ингибирование. Антиноцицептивная система многоком- понентна, интегративна и располагается на различных уровнях ЦНС: 1-й уровень — это комплекс структур, расположенных в продолговатом и среднем мозге, включающих центральное серое вещество (ЦСВ окружает водо- провод мозга), ретикулярную формацию и ядро шва. Стимуляция центрального серого вещества вызывает у человека аналгезию всего тела. Аксоны этих нисходя- 654 щих путей оказывают ингибирующее влияние, как пресинаптическое (на первые нейроны путей проведения болевой чувствительности), так и постсинаптическое (на вторые и вставочные нейроны). Антиноцицептивное действие опосредовано через α2 -адренорецепторы, серотониновые рецепторы, а также µ-, δ−, η− опиатные рецепторы. Стимуляция этих рецепторов открывает калиевые каналы и ингибирует высвобождение кальция из внеклеточных депо. 2-й уровень включает ретикулярную формацию, гипоталамус и лимбико- гипоталамические структуры. Анальгезирующий эффект отмечен при раздраже- нии вентробазальных и дорсомедиальных ядер гипоталамуса. Выделяют три механизма контроля болевой чувствительности на этом уровне: • гипоталамус оказывает нисходящее тормозное влияние на конвергентные нейроны спинного мозга, где сходятся ноцицептивные импульсы. Раздражение ядер гипоталамуса вызывает также торможение фоновой активности IV, V пластин спинного мозга по Редексу; • гипоталамус активирует первый уровень контроля болевой чувствитель- ности (центральное серое вещество среднего мозга, большое ядро шва); • гипоталамус тормозит ноцицептивные нейроны таламуса. За счет это- го уровня происходит дифференцирование реакций организма на «полезные» и «вредные» раздражители внешней и внутренней среды организма, требующие бы- строй ответной реакции организма. При участии гипоталамуса реализуются эмоциональные и вегетативные ком- поненты болевой чувствительности. 3-й уровень — корковый уровень, который представлен II сенсорной зоной. Эта зона получает информацию первой, раньше других структур, о повреждаю- щих, экстремальных воздействиях и активирует структуры антиноцицептивной системы. Наиболее выраженное влияние кора головного мозга оказывает на ЦСВ, ин- гибируя передачу болевых импульсов в задних рогах (рис. 23.4). При стимуляции этой зоны наблюдается выраженный обезболивающий эффект, а при ее поврежде- нии невозможно акупунктурное обезболивание. Кроме названных структур в антиноцицептивную систему входят и другие структуры ЦНС: специфические и неспецифические ядра таламуса, красное и хво- статое ядра, ядра ретикулярной формации продолговатого, среднего мозга, синее пятно и другие, но их роль до конца не выяснена. Антиноцицептивные нисходящие адренергические пути начинаются главным образом в сером веществе коры и ретикулярной формации. Норадреналин опо- средует антиноцицептивный эффект через активацию пре- и постсинаптических α2 -адренорецепторов. Часть аксонов из серого вещества коры переключаются на нейроны ядра шва и ретикулярной формации продолговатого мозга. Из ядра шва серотонинергические волокна следуют в составе дорсолатерального канатика к нейронам задних рогов и ингибируют их активность. Кроме того, существует эндогенная опиатергическая система, которая тормо- зит, в первую очередь, стрессорную активацию в гипоталамусе, ингибирует актив- ность центров гнева, активирует активность центра наград, вызывая через лимби- ческую систему изменение эмоционального фона, подавляя отрицательные эмо- циональные корреляты. Эндогенная опиатергическая антиноцицептивная система представлена главным образом в структурах ядра шва и ретикулярной формации и 655 реализует свои эффекты при участии метионин-энкефалина, лейцин-энкефалина и β-эндорфинов. Эти опиоиды оказывают пресинаптическое действие, вызывая ги- перполяризацию первых нейронов и ингибируя высвобождение субстанции Р; они также обеспечивают некоторое постсинаптическое ингибирование. Экзогенные опиоиды (наркотические анальгетики) оказывают постсинаптическое ингибирую- щее действие главным образом на вторые и вставочные нейроны в студенистом веществе. Антагонистами как эндогенных, так и экзогенных опиоидов, являются налоксон и налорфин. Каждая из указанных аналгетических систем (опиатной, моноаминергиче- ской, холинергической, ГАМК-ергической, гормональной и нервной) функциони- рует не изолированно, а в тесной связи и зависимости друг с другом и другими системами, что позволяет как подавлять боль, так и избегать ее.